Як убиває синильна кислота

Ціаніди та синильна кислота

Синильна кислота (ціанід водню) — рідина (при температурі >26,5 °C — газ), ціаніди (CAS 74-90-8) — неорганічні солі металів.

Кісточки плодів з родини розових (напр., мигдаль, сливи, абрикоси, персики) містять невелику кількість ціаніду, але можуть бути отруйними при вживанні у великій кількості. Іон ціаніду є протоплазматичною отрутою, яка з’єднується з залізом цитохромоксидази і, таким чином, гальмує внутрішньоклітинне дихання. Окрім тканинної гіпоксії ціаніди викликають гіпоксемію.

Синильна кислота швидко, майже миттєво всмоктується з легенів, ціаніди (натрію, калію) виділяють іони ціаніду в присутності соляної кислоти в шлунку. Іон ціаніду проникає до всіх органів, його рівень в еритроцитах в кілька разів вищий, ніж у плазмі.

Ціаніди зв’язуються з білками плазми у 60%. V d — 0,4 л/кг маси тіла. Вони метаболізуються в печінці до нетоксичних роданідів і в такій формі виводяться з сечею протягом багатьох годин.

Перебування в атмосфері, яка містить >90 ppm ціаніду водню, або вживання 30 мг ціаніду викликає симптоми тяжкого отруєння. Перебування в атмосфері, яка містить 300 ppm або вживання 50–300 мг ціаніду викликає смерть впродовж декількох хвилин. Іони ціаніду виділяються під час піролізу пластмасових виробів (нітрилів). Синергія з чадним газом під час пожеж є більш поширеною причиною смерті, ніж дія теплової енергії.

1) ранні — запах мигдалю у видихуваному повітрі, біль голови та головокружіння, нудота, блювання, збудження, тахікардія, підвищення артеріального тиску, прискорене і глибоке дихання

2) пізні — мідріаз, сонливість, порушення свідомості, кома, судоми, артеріальна гіпотензія, аритмії, брадикардія, порушення дихання, набряк легень, апное.

Рекомендовані дослідження: концентрація роданідів у сечі, при отруєннях ціанідами (але не синильною кислотою) — концентрація ціанідів у крові (токсична >0,5–1,0 мг/л), концентрацію калію в сироватці крові, газометрія артеріальної та венозної крові (насичення венозної крові киснем може бути збільшеним у зв’язку з блокадою використання кисню в клітинах).

1. Необхідно евакуювати постраждалого із вогнища забруднення синильною кислотою. Рятувальники повинні бути належним чином забезпечені, необхідно використовувати відповідний індивідуальний захисний одяг.

2. Оксигенотерапія (100%) — розд. II.O.4.

3. Деконтамінація : у разі отруєння пероральним шляхом слід розглянути промивання шлунка, якщо від моменту отруєння пройшло не більше години, але це не може відтермінувати застосування антидотів.

1) гідроксикобаламін (рекомендований антидот; на відміну від інших антидотів, він легко вводиться та є безпечним) — в/в інфузія протягом 15 хв, у дорослих осіб початкова доза становить 5 г, у дітей 70 мг на кілограм маси тіла (макс. 5 г). Залежно від тяжкості отруєння та реакції на лікування можна ввести другу дозу препарату.

2) набір нітрит натрію і тіосульфат натрію — спочатку слід призначити нітрит натрію у дозі 300 мг в/в протягом 5–10 хв (використання інгаляційного амілнітриту з цією метою більше не рекомендується). Він спричиняє утворення метгемоглобіну, що з’єднується з ціанідами. Метгемоглобінемія виникає після ≈30 хв від введення нітрату. Tіосульфат натрію вводять через кілька хвилин після закінчення введення нітриту, до тієї ж судини, у дозі 12,5 мг (50 мл) в/в протягом 15–20 хв. Препарат спричиняє утворення нетоксичних роданідів, які виводиться нирками. Лікування з використанням такого набору складне, вимагає досвіду та обережності. Існує ризик індукції тяжкої метгемоглобінемії та різкого падіння артеріального тиску. Замість нітриту натрію можна використовувати DMAP (диметил-4-амінофенол) 3 мг/кг, що викликає тяжку, іноді небезпечну для життя метгемоглобінемію вже через 5 хв після введення. Як і у випадку з нітритом натрію, його вводять разом з тіосульфатом натрію.

3) едетат дикобальту — 300–600 мг в/в протягом 1 хв, через ризик гіпоглікемії негайно після нього вводять в/в 50–100 мл розчину глюкози; рідко використовується через ризик серйозних побічних ефектів (зарезервовано лише для умов стаціонару).

5. Методи пришвидшеної елімінації: відсутні.

6. Симптоматичне лікування: слід підтримувати базові функції організму і коригувати виникаючі порушення.

Отруєння тварин синильною кислотою

Час від часу в підсобних господарствах для годування домашніх тварин використовують різні їстівні відходи та дикорослі рослини. Особливо часто тваринам дають залишки харчів, різні побічні продукти, що утворилися в процесі переробки врожаю, а також некондиційну продукцію саду та городу. Зазвичай тваринний організм цілком благополучно справляється із запропонованим ласощами, й ніяких небажаних наслідків не спостерігається. Але в деяких випадках можуть виникати отруєння. Найчастіше їх причиною є ціанід – синильна кислота.

Вихідними речовинами, з яких вона утворюється в рослинах, зазвичай є ціаноглікозиди та нітрилглікозиди, що містяться в насінні й зеленій масі. Під час ферментативного гідролізу цих сполук (для рослинного організму це природний процес) при високій температурі (вище +35°С), від них може відділятися й залишатися у вільному стані синильна кислота. Ризик вивільнення синильної кислоти зростає під час заготівлі корму (висушуванні сіна, самозігріванні зеленої маси за умов її зберігання в купах перед згодовуванням, силосуванні, сінажуванні).

Кількісний вміст цієї отруйної речовини залежить від: якісного складу ґрунту (наприклад, підвищеної кількості в ньому азоту), погодних умов (заморозків, а також спекотного, дощового літа), тривалості зберігання заготовленого корму (з часом вміст синильної кислоти значно знижується) та багатьох інших факторів.

Також синильна кислота може бути однією з декількох проміжних речовин, що утворюються в процесі біосинтезу білка з вуглеводів, які з’явилися внаслідок фотосинтезу, та азотовмісних компонентів, що надходять з ґрунту через кореневу систему рослин.

Більшість культурних кормових трав і дикорослих рослин не містять вільної синильної кислоти або глікозидів, з яких вона може утворюватися в небезпечних для сільськогосподарських тварин кількостях. Серед дикорослих рослин, що можуть містити небезпечні речовини знаходяться: лядвенець рогатий (лат. Lotus corniculatus ), медова трава шерстиста (лат. Holcus lanatus ), тризубець приморський (лат. Triglochin maritima ), гліцерія або лепешняк великий (лат. Glyceria maxima ) і деякі бур’яни. Кількість синильної кислоти в цих рослинах може становити близько 0,054–0,02%.

Культурні трави рідко стають причиною отруєння, оскільки синильна кислота присутня в них не постійно, а з’являється лише за певних несприятливих умов (значна посуха, весняні заморозки, неправильна заготівля тощо). Та все ж траплялися випадки отруєнь цим з’єднанням при згодовуванні суданської трави (лат. Sorghum sudanense ), сорго звичайного (лат. Sorghum bicolor ), мигдалю степового (лат. Amygdalus nana ), сорго алепського (лат. Sorghum halepense ), вики ярої (лат. Vicia sativa ), конюшини лучної (лат. Trifolium pratense ) та ін.

Смертельна доза для будь-якої сільськогосподарської тварини становить 1 мг синильної кислоти на 1 кг живої ваги організму. Для великої рогатої худоби й коней (на одну тварину) достатньо згодувати 0,4–0,7 г цієї речовини, тобто близько 2 кг трави). Для вівці, кози чи свині смертельною буде 0,1 г (така доза міститься в 0,5 кг отруйних рослин).

Але найбільший ризик важких отруєнь викликає згодовування лляної макухи, лляної соломи чи полови, ягід кісточкових плодових рослин і харчових відходів з кісточками цих фруктів (наприклад, застарілої консервації абрикосів, слив, вишень, аличі, персиків тощо – свиням). Здебільшого саме цими кормами господарі випадково труять своїх тварин.

При згодовуванні значної кількості згаданих продуктів, вихідною речовиною, з якої оутворюється синильна кислота, є ціаногенний глікозид – амигдалін . Потрапивши в шлунок, ця сполука під впливом шлункового соку, а слідом ферменту пруназин-β-глюкозідази, гідролізується до глюкози й манделонітрилу. При наступному розщепленні манделонітрилу утворюються ціаністий водень і бензальдегід. Розчиняючись у воді, яка завжди присутня в шлунково-кишковому тракті, ціаністий водень (який і є синильною кислотою) всмоктується в кров, потоком якої розноситься по всьому організму й здійснює свій токсичний вплив.

Потрапивши в ткани, синильна кислота значно уповільнює або повністю блокує (це залежить від дози отрути, яка надійшла в організм) газообмін в них шляхом нейтралізації дихального ферменту клітин цитохромоксидази. Створюється ситуація, коли кисень у крові присутній, його багато, і він постачається до тканин, але тканини його з крові взяти не можуть і відчувають гостре кисневе голодування.

Внаслідок кисневого голодування нервової системи (як найбільш вразливої до нестачі кисню) спочатку порушується, а потім припиняється робота багатьох нервових центрів, зокрема й життєво важливих. Смерть тварини зазвичай настає від паралічу дихання або зупинки серця через порушення діяльності дихального чи судинного центру в нервовій системі.

Перші ознаки отруєння починають з’являтися вже протягом першої години (від 15 хвилин до 1 години) після вживання корму, що містить отруйну речовину. Тварина стає неспокійною, полохливою, іноді в неї виникає блювота або позиви до неї. Потім дихання змінюється на глибоке й прискорене. На цій стадії розвитку клінічної картини тварини приймають пози, які полегшують їм доступ до повітря: повертаються до вітру, відкривають рот, піднімають голову, свині шукають опору для передніх кінцівок і намагаються якнайвище підняти передню частину тіла.

Через певний час збудження змінюється пригніченням, слабшає серцева діяльність, з’являються порушення координації рухів (хитка хода; якщо тварина падає, то не може піднятися, і т. д.), судоми, слабшає зір. Температура тіла при цьому знижується на 0,5–1,5°С. Видимі слизові оболонки й шкіра набувають яскраво рожевого кольору.

Стан тварини швидко погіршується, й без ветеринарної допомоги смерть может настати протягом двох годин від початку прояву ознак отруєння. Якщо врятувати тварину все ж таки не вдалося, то при розтині трупа можна відчути легкий запах мигдалю, що виходить від тканин, а кров (зокрема й венозна) має яскраво-червоний колір, судини наповнені кров’ю.

Для надання допомоги потрібно якомога швидше нейтралізувати синильну кислоту в травному тракті (щоб вона перестала надходити в кров) і в тканинах організму (щоб відновити тканинний газообмін). Для нейтралізації отруйної речовини в шлунково-кишковому тракті, слід всередину (через рот) ввести суміш 5% розчину харчової соди і 3% розчину залізного купоросу в дозі до 300–500 мл на одного коня чи корову та 50–100 мл на одну особину дрібної рогатої худоби або свиней. В цей розчин можна додати перманганат натрію (Увага: не калію! Не аптечну марганцівку!) кількістю 0,25 г на 0,5 л суміші розчинів.

Для нейтралізації дії синильної кислоти в тканинах організму, слід ввести внутрішньовенно 10% розчин тіосульфату натрію дозою 1 мл на кожен кілограм живої ваги тварини. Випадкове передозування протиотрути в 1,5–2 рази не критичне, тому, якщо важко або неможливо визначити точну вагу тварини, то краще дати надлишкову кількість ліків, ніж недостатню. Можна також ввести внутрішньовенно 1% розчин метиленової синьки на 25% розчині глюкози. (Це 1 мл синьки на 99 мл 25% розчину глюкози). Доза складає 0,5 мл на 1 кг живої ваги тварини.

Крім спрямованого на детоксикацію лікування, необхідно стежити за загальним станом організму тварини, роботою його серця й органів дихання. Як додатковий засіб можна ввести 40% глюкозу, щоб підтримати серцеву діяльність.

Найкраща профілактика отруєння синильною кислотою – це виключення з раціону тварин усіх потенційно небезпечних кормів. Та якщо складно забезпечити таку умову (наприклад, у місцях випасання росте багато отруйної рослинності, яку не можна знищити, а іншого пасовища немає, чи нема іншого корму, крім потенційно небезпечного, і т. д.), то знизити ризики гострих отруєнь допоможе використання солі-лизунця, що містить сірку (5–10%).

Силос або сінаж, що містить синильну кислоту, потрібно перед згодовуванням розстелити тонким шаром на землі й залишити на добу-дві на відкритому повітрі. За цей час отруйна речовина випарується з корму. Потенційно небезпечне сіно слід залишити для згодовування наприкінці стійлового періоду (за час зберігання вміст синильної кислоти суттєво зменшується). При заготівлі кормів слід дотримуватися всіх зооветеринарних правил.

Питання, які виникли під час ознайомлення з темою цієї статті, можна обговорити на нашому форумі.

Related Post

Чи можна курити в аеропорту ЄгиптуЧи можна курити в аеропорту Єгипту

Зміст:1 Скупчення людей та великі черги. Що відбувається з чартерними рейсами в аеропортах Єгипту1.0.1 Яка ситуація на курортах Єгипту: куди комфортніше летіти українцям1.0.2 Як пройти реєстрацію швидше: поради авіаексперта2 Що

Скільки сироватки можна пити на деньСкільки сироватки можна пити на день

Зміст:1 Сироватка молочна: як пити, корисний вплив на організм і протипоказання1.1 Як приготувати молочну сироватку1.2 Поговоримо про склад1.3 Молочна сироватка. Як її правильно застосовувати?1.4 Сироватка молочна: корисні властивості. Як пити?1.5

Чи можна бити одразу після подачі у волейболіЧи можна бити одразу після подачі у волейболі

Зміст:1 Як подавати у волейболі2 Техніка подачі м’яча у волейболі: види, правила подачі, основні помилки, опис і правила гри2.1 Способи подачі2.2 Запланована подача2.3 Які бувають помилки?2.4 Силова подача в стрибку2.5