Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, Набережная 50 лет ВЛКСМ, дом 1. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Анаплазмоз собак и кошек

Описание

Анаплазмоз собак – инфекция вызываемая Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys, грам отрицательными, облигатными внутриклеточными бактериями (риккетсиями) семейства Anaplasmataceae, передающимися через укус клеща. A. phagocytophilum инфицирует нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, в них возбудитель формирует морулы, заболевание именуется как гранулоцитарный (гранулоцитотропный) анаплазмоз. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – клещи Ixodes ricinus-persulcatus. Anaplasma platys поражает тромбоциты и формирует в них морулы, заболевание именуется как тромбоцитарный анаплазмоз, вектор передачи Anaplasma platys – Rhipicephalus sanguineus (предположительно). У кошек описан только гранулоцитарный анаплазмоз, инфекция Anaplasma platys не идентифицирована. При анаплазмозе собак, сходно с эрлихиозом, часто отмечается смешанная инфекция (ко-инфекция) получаемая при укусе одного клеща, и именно это может обуславливать тяжесть течения заболевания.

Anaplasma phagocytophilum впервые описана у овец в Шотландии в 1951 году, инфекция у собак впервые описана в США в 1982 году. Anaplasma platys впервые описана в США в 1978 году. На сегодняшний день, инфекцию регистрируют по всему миру. Гранулоцитотропный анаплазмоз у кошек впервые описан в Швеции в начале 1990-х годов.

A. phagocytophilum вызывает заболевание у собак, кошек, людей, жвачных, лошадей и верблюдов. Большое количество диких видов животных (включая грызунов, оленей) служат резервуаром возбудителя анаплазмоза. Собаки, кошки и человек – случайные хозяева и не играют важной роли в передачи инфекции другим животным. Инфекция A. phagocytophilum у людей ведет к развитию гранулоцитарного (гранулоцитотропного) анаплазмоза, собаки и кошки являют резервуарными хозяевами возбудителя для человека а также могут заносить клещей в дом на шерстном покрове. У людей есть редкие описания прямой передачи анаплазмоза после тесного контакта с кровью и выделениями другого человека, трансплацентарно или при гемотрансфузии. A. platys вызывает заболевание у собак, у человека данный вид инфекции не описан.

Предотвращение развитие анаплазмоза у собак и кошек сходно с таковым при других заболеваниях передающихся при укусе клеща. Инфекция может быть предотвращена в отсутствии нападения клещей и быстрого их удаления при обнаружении. Важную часть профилактики анаплазмоза составляет своевременная обработка животных современными противоклещевыми препаратами. При обращении с напитым клещом также следует соблюдать предосторожности. Сотрудниками ветеринарной клиники также следует соблюдать правила обращения с кровью и секретами больных животных и учитывать возможность заражение анаплазмозом.

Гранулоцитарный анаплазмоз (инфекция Anaplasma phagocytophilum)

Эпидемиология

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза – A. Phagocytophilum, грам отрицательный, облигатный внутриклеточный организм (риккетсия) инфицирующий нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, передающийся через укусы клеща. A. Phagocytophilum развивается в вакуолях клеток связанных с мембраной, размножается бинарным делением и в конечном итоге формирует крупные включения (морулы).

Резервуарными хозяевами A. phagocytophilum в основном являются грызуны, и домашние жвачные (овцы, олени). Преобладающий резервный хозяин гранулоцитарного анаплазмоза разнится в зависимости от преобладающего климата и ландшафта местности. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – иксодовые клещи, которые передают возбудителя через стадии (пр. от личинки, до нимфы и взрослой стадии) но не трансовариально (от взрослой особи к яйцам). Передача инфекции при укусе клеща происходит через 24-48 часов от начала питания. У возбудителя существует множество штаммов, которые могут отличаться по патогенности и тропизму к конкретному хозяину.

Географическое распространение анаплазмоза связано с распространенностью его переносчика (клеща). В северной Америке анаплазмоз передается через клещей Ixodes scapularis и Ixodes pacificus, в Европе первичным вектором передачи инфекции служат клещи Ixodes ricinus, заболевание описано на территории континентальной Европы и Великобритании. В Азии и России, анаплазмоз передается клещами Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum. Предположительно, что и другие виды клещей могут участвовать в передаче анаплазмоза.

При гранулоцитарном анаплазмозе отмечается сезонный паттерн заболевания, что отражает пик активности нимф и взрослых особей клещей, и время нахождения владельцев с собаками на прогулке. На западе США инфекция анаплазмозом собак чаще отмечается между апрелем и июлем и второй пик отмечается в октябре, в Берлине большинство случаев регистрируют между апрелем и сентябрем.

Клинические особенности

Точный патогенез гранулоцитарного анаплазмоза не определен. Возбудитель попадает в организм после укуса клеща, клетки мишени до конца не определены – это могут быть как зрелые клетки так и прекурсоры. A. phagocytophilum также могут инфицировать другие типы клеток, такие как клетки костного мозга, эндотелиальные клетки и мегакариоциты, роль данного феномена в патогенеза гранулоцитарного анаплазмоза не определена. A. phagocytophilum обнаруживается в зрелых гранулоцитах периферической крови, чаше в нейтрофилах, иногда в эозинофилах. Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза в нейтрофилах ингибирует продукцию супероксида, снижает их подвижность, уменьшает адгезию нейтрофилов к эндотелию и угнетает миграцию в ткани, все это может увеличить продолжительность жизни нейтрофилов в периферической крови. A. phagocytophilum откладывает апоптоз нейтрофилов, что позволяет им выживать значительно дольше и увеличивает вероятность последующей передачи.

Клинические признаки и лабораторные отклонения развивающиеся у кошек и собак с гранулоцитарными анаплазомозом варьирует, что может зависеть от штамма микроорганизма, иммунного ответа животного и совместной инфекции с другими возбудителями передающимися через укус клеща. Подавляющее большинство собак инфицированных A. phagocytophilum не проявляют каких либо значимых клинических признаков, у другой части собак и кошек отмечается самопроходящая лихорадка, которая у собак развивается через 1-2 недели после инфицирования (инкубационный период). У собак и кошек вероятно развитие таких признаков как летаргия, умеренная лихорадка и анорексия. У части собак может отмечаться хромота, полидипсия, рвота, понос и мягкий кашель. Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия развивается в результате реактивной лимфоидной гиперплазии и эстрамедуллярного гемопоэза в селезенке. Иногда у собак развивается кровотечение, проявляется как петехии слизистых, мелена или эпистаксис, но чаще это развивается при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися через укус клеща. У собак также описаны несколько случаев неврологических нарушений, но значимость поражения ЦНС не определена.

Инфекция A. phagocytophilum в большинстве случаев сопровождается умеренной или выраженной тромбоцитопенией, изредка отмечается снижение содержания лейкоцитов и эритроцитов. Патогенез гематологических нарушений при гранулоцитарном анаплазмозе точно не определен, предположен иммуноопосредованный механизм, но вероятно также поражение костного мозга. Нарушение функции нейтрофилов в результате инфекции A. phagocytophilum может предрасполагать к развитию вторичной оппортунистической инфекции и влиять на исход при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися при укусе клеща.

Течение гранулоцитарного анаплазмоза кошек и собак чаще самопроходящее, в редких случаях вероятно хроническое течение.

Диагностика.

Подозрения на гранулоцитарный анаплазмоз возникает у всех собак и кошек из эндемичных зон с лихорадкой и тромбоцитопенией, вне зависимости от истории укуса клеща. Окончательный диагноз на основании идентификации морул в гранулоцитах, серологического тестирования или ПЦР диагностики. Морулы при гранулоцитарном анаплазмозе не отличимы от таковых при эрлихиозе собак, для разграничения применяется либо серология либо ПЦР.

Тромбоцитопения наблюдается приблизительно у 90% собак с гранулоцитарным анаплазмозом, у большинства отмечается лимфопения но вероятен и лимфоцитоз. Характерна умеренная нерегенераивная анемия. Может развиваться как нейтрофилия так и нейтропения. У кошек тромбоцитопения редка, чаще всего у них отмечается лимфопения, морулы обнаруживаются реже чем у собак.

При анализе синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный полиартрит, цитология синовии выявляет повышение количества недегенеративных нейтрофилов. У части собак, обнаруживаются морулы в нейтрофилах синовиальной жидкости.

Лечение и прогнозы

Лечение выбора при гранулоцитарном анаплазмозе собак – доксициклин (5 мг/кг, per os через 12 часов). Оптимальное время не определено, но 2 недель может быть вполне достаточно. Прогнозы отличный, у большинства собак отмечается клиническое улучшение в течение 24-48 часов от начала лечения, у не большой части собак на это требуется 1 неделя. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза не описана у собак и кошек. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Предположено, что животные переболевшие способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана. Вакцины против гланулоцитарного анаплазмоза не существует.

Тромбоцитарный анаплазмоз (инфекция Anaplasma platys)

Эидемиология

Anaplasma platys инфицирует тромбоциты и формируют в них включения, что ведет к развитию циклической тромбоцитопении, или тромбоцитотропного анаплазмоза. Тромбоцитарный анаплазмоз описан только для собак, у кошек данная инфекция не выявлена. Anaplasma platys распространен по всему миру, регистрируется в Америке, Европе, Азии, Австралии, Среднем Востоке и Африке. Предположительно, возбудитель передается при укусе клеща . R. sanguineus, но ДНК Anaplasma platys была также обнаружена в других видах клещей (пр. Dermacentor auratus, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis spp. и Ixodes nipponensis). У возбудителя A. platys обнаружено множество штаммов, что может отражаться на патогенности.

Клинические особенности

Anaplasma platys ведет к формирования тромбоцитопении у собак, чаще всего в отсутствие других клинических признаков. Иногда обнаруживаются лихорадка, летаргия, лимфаденопатия, увеит, петехии. Характерна ко-инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща (пр. эрлихиоз, бабезиоз).

Тромбоцитопения развивается через 1-2 недели после экспериментального заражения, начальные эпизоды характеризуются высоким содержанием включений в тромбоцитах и их идентификации при световой микроскопии окрашенного мазка. Снижение тромбоцитов отмечается на протяжении 2-3 недель, затем происходит восстановление их количества и включения уже не идентифицируются. Новый цикл тромбоцитопении и бактерии развивается вновь с интервалом в 7-14 дней, характерно снижение кровяных пластинок, включения обнаруживаются крайне редко. Точный механизм тромбоцитопении не определен, вероятно их прямое повреждение, секвестрация в селезенке и иммунопосредованное разрушение. Ко-инфекция с A. platys и E. canis может вызывать более тяжелую анемию.

Диагностика

Предположительный диагноз на основании тромбоцитопении у животных в эндемичных районах. Морулы обнаруживаются не всегда. Единственный достоверный метод диагностики – ПЦР, но ввиду характера самого заболевания – применяется крайне редко. Серологическое исследование у собак не отличает антител против A. platys и A. phagocytophilum.

Лечение и прогнозы

Рекомендованное лечение – доксициклин, оптимальная доза и длительность не определена, можно использовать режим терапии доксициклином используемый при эрлихиозе.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Гранулоцитарный анаплазмоз

Гранулоцитарный анаплазмоз – это инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи. Основными симптомами являются длительная лихорадка с выраженными общеинтоксикационными проявлениями. Гораздо реже наблюдаются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, кашель, миалгии и кожные высыпания. Диагностика анаплазмоза осуществляется методами ПЦР и темнопольной микроскопии окрашенных мазков крови для выявления возбудителя, с помощью ИФА определяют антитела. Лечение включает этиотропные антибактериальные препараты, патогенетические, симптоматические средства.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы гранулоцитарного анаплазмоза
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение гранулоцитарного анаплазмоза
  • Консервативная терапия

  Общие сведения

  Гранулоцитарный анаплазмоз человека является болезнью, передаваемой клещами. Анаплазмы были открыты английским ветеринаром Тейлером в 1910 году, заболевание впервые описано врачом Бэккеном в 1991 году (США). Инфекция распространена в Великобритании, Швеции, США, Канаде. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область. Чаще поражаются лица старше 45 лет мужского пола, жители сельских районов, пригородов. Сезонность болезни – летне-осенняя с пиками в июне, июле и ноябре, имеет связь с активностью переносчиков.

  Причины

  Возбудитель заболевания – бактерия Anaplasma, виды А. phagocytophilum, A. marginale. Источником и резервуаром инфекции служат белоногие мыши, косули, лесные крысы, крупный рогатый скот. Переносчиками гранулоцитарного анаплазмоза являются иксодовые клещи, преимущественно видов I. scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. persulcatus. Инфицированность переносчиков на территории России, по разным данным, составляет 6-19%.

  Основные факторы риска – пожилой возраст, прием иммунодепрессантов, сахарный диабет, коллагенозы, ВИЧ-инфекция, симптомы лекарственного, онкогенного иммунного дефицита. Интерес для современной клинической инфектологии представляет изучаемая возможность связи тяжелого течения гранулоцитарного анаплазмоза с мутациями генов, специфически влияющих на экзоцитоз цитотоксических эффекторных молекул при активации макрофагов.

  Патогенез

  После присасывания переносчика возбудитель со слюной попадает в толщу кожи. Анаплазмы способны проникать в зрелые нейтрофилы. Внутри цитозоля формируются колонии (морулы). Инфицированные лейкоциты активируют секрецию хемокинов, привлекающих к размножению лимфоциты и макрофаги. Эти иммунные клетки в дальнейшем продуцируют провоспалительные гамма-интерфероны, чем усиливают воспалительный компонент реакции организма.

  С током крови анаплазмы переносятся в селезенку, печень, лимфатические узлы и костный мозг, где за счет индуцированных хемокинов, являющихся сильными ингибиторами пролиферации стволовых клеток, нарушают кроветворение. Моноциты и естественные Т-киллеры, ответственные за регуляцию активированных макрофагов, становятся дисфункциональными, что приводит к выраженным воспалительным повреждениям в тканях за счет усиления секреции ИФН-γ, ИЛ-12, ИЛ-1β и ИЛ-10.

  Симптомы гранулоцитарного анаплазмоза

  Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало гранулоцитарного анаплазмоза острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула.

  Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель (19%), першение в горле, заложенность носа. Гораздо реже возникают такие опасные симптомы, как нарушения сознания, галлюцинации, бред, параличи, светобоязнь, десневая и носовая кровоточивость, появление крови в моче и кале, чувство нехватки воздуха, обмороки при резком вставании. При появлении этих признаков необходима срочная консультация врача.

  Осложнения

  Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза считаются редкими состояниями, больше характерными для пациентов с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее часто встречаются симптомы токсического шока, сепсис, острая дыхательная недостаточность, пневмония (1%), миокардит, рабдомиолиз и неврологические нарушения (около 1%) – демиелинизирующие полиневриты, менингоэнцефалиты.

  Описаны случаи таких осложнений гранулоцитарного анаплазмоза, как аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, кишечные и желудочные кровотечения, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. На фоне ослабленного иммунитета в присутствии анаплазм возможна манифестация симптомов легочного аспергиллеза, диссеминированного кандидоза, криптококкоза, некротизирующего герпетического фарингита.

  Диагностика

  Верификация диагноза и назначение лечения осуществляются инфекционистом. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением нахождения в эндемичном регионе, факта и длительности присасывания клеща, приема профилактических препаратов. Опорными клинико-лабораторными и инструментальные признаками гранулоцитарного анаплазмоза человека являются:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лимфаденопатия, гиперемия зева, иногда единичные хрипы в легких во время аускультации, урчание, диффузная болезненность живота, умеренная гепатомегалия, реже спленомегалия. Сыпь на теле встречается менее чем в 10% случаев, пятнисто-папулезная. Обязательно исследуются менингеальные симптомы.
  • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях панцитопения. Повышается активность АЛТ, АСТ, мочевины, СРБ, ЛДГ, креатинина. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия. В ликворограмме – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Темнопольная микроскопия тонких мазков крови позволяет обнаружить морулы (вакуоли с анаплазмами) на первой неделе заболевания; метод малоинформативен. Назначение ПЦР рекомендуется до начала этиотропного лечения. ИФА становится диагностически значимым, начиная со второй недели болезни, выполняется двукратно с интервалом 2-3 недели.
  • Инструментальные методы. При проведении рентгенографии грудной клетки визуализируются увеличенные лимфоузлы корней легких, инфильтраты, усиление легочного рисунка. Во время ультразвукового исследования определяются симптомы увеличения печени и селезенки. На ЭКГ отмечаются преходящие нарушения проводимости миокарда, брадикардия.

  Дифференциальная диагностика проводится с моноцитарным эрлихиозом человека и пироплазмозом (нужна лабораторная верификация). При ку-лихорадке наблюдается поражение респираторного тракта, для лептоспироза характерна желтуха, боли в мышцах, геморрагический компонент, клиника пятнистой лихорадки Скалистых гор включает обильную сыпь с геморрагическим компонентом, вовлечение ЦНС. Иксодовый клещевой боррелиоз проявляется эритемой, поражением опорно-двигательного аппарата.

  Лечение гранулоцитарного анаплазмоза

  Эмпирическая терапия назначается лихорадящим пациентам, по факту присасывания клеща более чем на 4-24 часа без приема химиопрофилактики. При наличии симптомов гранулоцитарного анаплазмоза лечение проводится в амбулаторных условиях при легком и среднетяжелом течении инфекции, отсутствии отягощенного преморбидного фона. Госпитализация требуется в 30% случаев заболевания, чаще – беременным женщинам, детям младшего возраста. Постельный режим соблюдают до 2-3 суток без лихорадки.

  Осложненное течение болезни в 3% случаев является показанием для пребывания в палате интенсивной терапии, иногда искусственной вентиляции легких. Диетические рекомендации включают щадящее витаминизированное питание, исключение животных жиров, сахара, пряностей, маринадов, алкоголя и кофе. При отсутствии противопоказаний рекомендуется прием увеличенного количества кипяченой воды, оральных полиионных растворов.

  Консервативная терапия

  Стандарты медикаментозного ведения гранулоцитарного анаплазмоза не разработаны. Средняя продолжительность терапии составляет около 6-14 дней. У пациентов без осложнений нормализация температуры тела отмечается примерно через четверо суток, лабораторные показатели обычно стабилизируется в течение недели. Чаще всего лечение инфекционной патологии осуществляется следующими препаратами:

  1. Этиотропные. Анаплазмы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, хлорамфениколу. Последний должен использоваться с осторожностью из-за риска дополнительного угнетения кроветворения, считается малоэффективным. Клиническое улучшение оценивается через 48 часов антибактериальной монотерапии; необходимо помнить о коинфекции с другими клещевыми болезнями.
  2. Патогенетические. Дезинтоксикация проводится инфузионными методами с помощью глюкозо-солевых, сукцинат-содержащих растворов, хлосоля, ацесоля. Для снижения температуры тела, обезболивания и купирования симптомов воспаления назначаются НПВС; ацетилсалициловая кислота и аналоги применяются с осторожностью. Иногда требуется переливание тромбоцитов, эритроцитарной массы.
  3. Симптоматические. При катаральных проявлениях рекомендовано местное противовоспалительное лечение, противокашлевые лекарства. Для купирования симптомов диспепсии пациенты получают ферменты, спазмолитики, противорвотные, сорбирующие средства. Поражение нервной системы может потребовать назначения глюкокортикостероидов, антихолинэстеразных препаратов, липоевой кислоты.

  Лица с ВИЧ-инфекцией могут переносить гранулоцитарный анаплазмоз как в бессимптомной, так и в генерализованной форме, чаще в виде пневмонии, ДВС-синдрома либо симптомов манифестации оппортунистических инфекций. При подозрении на данную клещевую нозологию необходимо незамедлительно начать прием этиотропных препаратов в течение 2-х и более недель. Детям до 8 лет и беременным препараты тетрациклинов противопоказаны.

  Имеющиеся данные in vitro свидетельствуют о неэффективности лечения гранулоцитарного анаплазмоза человека такими антибактериальными фармпрепаратами, как пенициллины, цефалоспорины, макролиды и аминогликозиды – результатов оценки эффективности препаратов в организме крайне мало, и они неубедительны. Однако существуют немногочисленные сообщения об эффективности в отношении анаплазм фторхинолонов (левофлоксацин, офлоксацин).

  Прогноз и профилактика

  Прогноз благоприятный для случаев своевременного выявления симптомов и лечения. Продолжительность лихорадочного периода может составлять более 3 недель. Летальность при гранулоцитарном анаплазмозе достигает 0,2-1%; предикторами являются преклонный возраст, высокий уровень креатинина, АСТ, ЛДГ, симптомы различных нарушений сознания, системного воспалительного ответа.

  Специфических вакцинных препаратов для профилактики инфекции не существует. Неспецифические меры – акарицидная обработка полей, парков, сельских районов, пригородных поселений и кладбищ, соответствующая экипировка для нахождения в эндемичных зонах. Необходимо использовать репелленты, своевременно обращаться за медицинской помощью в случае присасывания клеща, получать своевременную полноценную антибактериальную профилактику.

  1. Анаплазмозы и эрлихиозы человека – новая проблема инфекционной патологии в России: пособие для врачей/ Рудаков Н.В., Шпынов С.Н., Оберт А.С. – 2006.

  2. Риккетсиозы человека (руководство для врачей)/ Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П.- 2002.

  3. Гранулоцитарный анаплазмоз человека/ Волосач О. С.// Журнал Гродненского государственного медицинского университета – 2015 – № 2.

  4. Pro-inflammatory immune responses are associated with clinical signs and symptoms of human anaplasmosis/ Anna M. Schotthoefer, Steven J. Schrodi, Jennifer K. Meece, Thomas R. Fritsche,Sanjay K. Shukla// PLoS One – 2017 -№12.