Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП)

Класифікація ДМШП, за місцем знаходження: перимембранозний, м’язовий, надгребінцевий відтічний (підартеріальний, інфундибулярний, подвійно-комітуючий — який межує з обома фіброзними кільцями клапанів артеріальних стовбурів), притічний за типом передсердно-шлуночкового каналу або за типом передсердно-шлуночкового дефекту. У дорослих, зазвичай, спостерігаються невеликі дефекти.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: при малих ДМШП відсутні; при більших — задишка при фізичному навантаженні, зниження переносимості навантаження, серцебиття; значне обмеження активності після розвитку синдрому Ейзенменгера.

2. Аускультативні симптоми: гучний голосистолічний шум у IV лівому міжребер’ї із систолічним тремтінням (найгучніший при малих дефектах; м’язові дефекти характеризуються шумами змінної гучності, а іноді коротшими внаслідок систолічного затискання дефекту); діастолічний шум над верхівкою (при значному об’ємі потоку, який спричиняє відносний стеноз мітрального клапана); якщо розвинеться синдром Ейзенменгера, шум зникає, значно посилюється ІІ тон і може з’явитися діастолічний шум недостатності клапана легеневого стовбура (шум Грехема-Стілла).

3. Типовий перебіг: помірне шунтування призводить до об’ємного перевантаження лівого шлуночка, серцевої недостатності, право-лівого шунтування і розвитку синдрому Ейзенменгера. Дефект може закриватися спонтанно у будь-якому віці, хоча у дорослих це трапляється дуже рідко (

Проводиться на підставі ехокардіографічного дослідження. Диференційна діагностика включає інші вроджені вади серця з ліво-правим шунтуванням.

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ: при значному ДМШП ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і лівого передсердя, інколи також правого шлуночка (якщо розвинеться синдром Ейзенменгера).

2. РГ грудної клітки: у хворих зі значним ДМШП ознаки підвищеного легеневого кровотоку, розширення порожнин лівого передсердя і лівого шлуночка.

3. Ехокардіографія: дозволяє локалізувати ДМШП, оцінити його розмір, вторинну до шунтування перебудову серця, тиск у стовбурі легеневої артерії і виявити можливі супутні вади.

4. Катетеризація серця: може бути необхідна для оцінки гемодинамічного значення ДМШП, тиску в легеневій артерії і легеневого опору.

1. Хворі з нормальним легеневим тиском і незначним шунтуванням: без лікування, лише профілактика інфекційного ендокардиту →розд. 2.13.

2. Хірургічне лікування рекомендується хворим:

1) з суб’єктивними симптомами, без запущеного синдрому Ейзенменгера;

2) безсимптомним, з об’ємним перевантаженням лівого шлуночка.

Також розгляньте доцільність такого лікування у хворих з:

1) інфекційним ендокардитом в анамнезі;

2) прогресуючою недостатністю аортального клапана внаслідок пролабування стулки;

3) підвищеним легеневим тиском (критерії відбору як при ДМПП → розд. 2.12.1).

Після операції хворі без залишкових гемодинамічних розладів і серцево-судинних симптомів вимагають періодичного контролю у спеціаліста.

Інфекційний ендокардит, недостатність аортального клапана, що потребує хірургічного лікування, перехресна емболія (при стимуляції внутрішньошлуночковим електродом).

Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП)

4) типу коронарного синуса ДМПП КС (

Спільною рисою усіх типів є шунтування крові на рівні передсердь і його наслідки; відмінності типів ДМПП залежать від локалізації дефекту, а також співіснування інших вад серця.

КЛІНІЧНА КАРТИНА Та ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні симптоми: прогресуюче зниження переносимості фізичного навантаження і серцебиття, спочатку приступоподібне (зазвичай фібриляція або тріпотіння передсердь).

2. Об’єктивні симптоми: фіксоване роздвоєння ІІ тону, систолічний шум вигнання в точці аускультації клапанa легеневої артерії; тихий мезодіастолічний шум у ІV лівому міжребер’ї (при дуже великому об’ємі шунтування, який призводить додо відносного стенозу тристулкового клапана); голосистолічний шум, викликаний вторинною недостатністю тристулкового клапана; пульсація правого шлуночка; при істотній тристулковій недостатності її симптоми можуть переважати, іноді центральний ціаноз (якщо регургітуючий потік спрямовується через дефект до лівого передсердя).

3. Типовий перебіг: дефект вторинного типу має доброякісний перебіг, протягом багатьох років не викликає жодних скарг. Симптоми з’являються, зазвичай, у між 3-ю і 4-ю декадами життя і, як правило, прогресують. Хворі живуть так само довго, як і здорові, але якість життя є гіршою внаслідок прогресуючої серцевої недостатності, постійної фібриляції передсердь і задишки.

Остаточний діагноз ставиться на підставі ехокардіографічного дослідження, рідше — МРТ або КТ. Підозра на підвищений судинний легеневий опір є показанням до катетеризації серця.

Допоміжні дослідження

1) ДМПП II — неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, у 90 % випадків типу rsR’, правограма, розширення зубців Р, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, надшлуночкові аритмії (часто фібриляція передсердь);

2) ДМПП I — АВ-блокада І ст., неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, лівограма, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

2. РГ грудної клітки: посилений легеневий кровоток, розширений правий шлуночок і легеневий стовбур, вузька аорта.

3. Ехокардіографія: дозволяє візуалізувати дефект і вторинну до шунтування перебудову серця; виявити шунтування за допомогою кольорового доплера; розрахувати відношення легеневого кровотоку до системного; оцінити систолічний тиск у правому шлуночку (рідше діастолічний і середній); виявити співіснуючі вади серця, вторинні до основної вади. У сумнівних випадках вирішальним є черезстравохідне дослідження; воно є обов’язковим, якщо розглядаються показання до черезшкірного закриття дефекту.

1. Хворі з невели к им шунтуванням і нормальним легеневим тиском: не вимагають жодного лікування чи особливих рекомендацій.

3. Тяжка недостатність тристулкового клапана: необхідне хірургічне лікування.

Надшлуночкові порушення ритму, рідко синдром слабкості синусового вузла (іноді післяопераційний), синдром Ейзенменгера, перехресна емболія (при стимуляції внутрішньошлуночковим електродом). Прогноз сприятливий, якщо не розвинеться синдром Ейзенменгера.

Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП)

Дефект міжшлуночкової перегородки — це отвір в перегородці, що розділяє порожнини шлуночків серця. Зазначена вада може розвинутися в ембріона між 4-м та 17-м тижнями вагітності та по своїй суті є вродженою патологією. ДМШП вважають найбільш діагностованою вадою серця (майже чверть всіх ВВС). При діагностиці враховують розміри ДМШП, який може бути малим, середнім або великим. При виявленні перших симптомів потрібно обов’язково записатися на консультацію до кваліфікованих фахівців. Таку можливість надає кардіохірургічна клініка «Харт Лайф Хоспітал».

Патологія піддається лікуванню не тільки у дітей, але й у дорослих пацієнтів, ускладнення при цьому бувають рідко. Однак потрібно розуміти, що прийом медикаментів не усуне причину та саму патологію, потрібна операція.

Дефект міжшлуночкової перегородки серця, причини появи

Дефект міжшлуночкової перегородки серця — вроджена патологія, викликана відхиленнями у формуванні ембріона. Сьогодні медицина стверджує, що дефект міжшлуночкової перегородки причини має наступні:

1. Спадковість — ризик вище, якщо в роду є хто-небудь з ВВС.
2. Несприятливі екологічні умови, в яких живе майбутня мати.
3. Недуги та шкідливі пристрасті під час виношування дитини також є причинами появи ВВС.

Кваліфікований кардіолог виявить дефект міжшлуночкової перегородки, причини його появи та вибере відповідне лікування.

Вроджена вада серця — симптоми дефекту міжшлуночкової перегородки

Які симптоми дефекту міжшлуночкової перегородки? Вроджена вада серця — дефект міжшлуночкової перегородки — призводить до виникнення хронічної гіпоксії. При цьому мале коло перевантажується, правий шлуночок розширюється. Все разом може завдати серйозної шкоди здоров’ю людини.

Розмір отвору в стінці впливає на те, як сильно проявляються симптоми дефекту міжшлуночкової перегородки:

• синюшність (ціаноз) губ і перших фаланг пальців;
• задишка, посилене серцебиття (тахікардія);
• відсутність апетиту;
• набряки ніг;
• хронічна втома та слабкість;
• виразні систолічні шуми.

Якщо своєчасно почати лікувати вроджену ваду серця — дефект міжшлуночкової перегородки, наслідків та ускладнень можна уникнути з великою часткою ймовірності.

Як виявити ВВС? Діагностика вродженого дефекту міжшлуночкової перегородки серця

Як виявити вроджений дефект міжшлуночкової перегородки серця? Для цього існує ряд процедур, що призначаються кардіологом. Якщо при аускультації лікар підозрює ВВС — дефект міжшлуночкової перегородки, пацієнту пропонують наступні дослідження:

1. Ультразвукове дослідження серця, яке дає можливість визначити, який загальний стан органу та його провідність.
2. Рентгенографія — так визначається, чи є в легенях рідина та чи розширене серце.
3. Пульсоксиметрія — потрібна для того, щоб з’ясувати, наскільки кров насичена киснем.
4. Катетеризація — дозволяє провести оцінку тиску в серцевих камерах, стан структур.
5. МРТ — лікар бачить будову всіх шарів тканин серця. Цей метод справедливо вважають найбільш результативним, безпомилково визначає вроджений дефект міжшлуночкової перегородки.

Аналіз даних, отриманих в результаті діагностики, дозволяє вибрати оптимальну схему терапії ВВС, дефекту міжшлуночкової перегородки.

Коли проявляється дефект міжшлуночкової перегородки у дорослих?

Дефект міжшлуночкової перегородки у дорослих частіше невеликий за розміром. При цьому він може поєднуватися зі стенозом легеневої артерії. З цієї причини кров у легені надходить обмежено. В силу цього самопочуття пацієнтів задовільне, вони займаються спортом, ведуть активне життя. Однак не можна виключати можливість виникнення цілого ряду ускладнень. Щоб їх запобігти, кардіологи можуть рекомендувати операцію.

Дефект міжшлуночкової перегородки у дорослих не є перешкодою до народження дітей. Найчастіше він безпечний для жінки та дитини при вагітності. Але якщо симптоми виражені дуже сильно, чи є певні ускладнення, особливо синдром Ейзенменгера, важливо постійно консультуватися з лікарем. Це потрібно зробити ще при плануванні народження малюка. Не варто випускати з виду, що є ризик — дитина може народитися з вадами серця.

Дефект міжшлуночкової перегородки, необхідне лікування

Коли визначений дефект міжшлуночкової перегородки, лікування призначає тільки лікар. Якщо отвір в стінці невеликий, у дітей він може мимовільно закритися. Тому в багатьох випадках дітям лікар рекомендує спостереження.

Що стосується дорослих, ДМШП у них зустрічається рідше та лікується медикаментозно. Але прийом ліків не усуне причину захворювання, тільки знижує ризик виникнення ускладнень та знімає симптоми.

При дефекті міжшлуночкової перегородки лікування препаратами спрямоване на зниження згортання крові та на регулювання ритму серця.

В яких випадках при ДМШП потрібна операція?

При ДМШП операція потрібна, якщо розміри занадто великі або симптоми проявляються дуже сильно. Хірургічне втручання може бути малоінвазивним або відкритим.

1. Останні два десятиліття з’явилися пристрої, що дозволяють виконувати закриття дефекту міжшлуночкової перегородки (ДМШП), не вдаючись до відкритого втручання, що вимагає розрізу, проведення штучного кровообігу та тривалої реабілітації. Для виконання цієї малоінвазивної маніпуляції було запропоновано велику кількість спеціальних пристроїв: окклюдерів та спіралей. Вибір пристрою (окклюдера або спіралі) проводиться ендоваскулярних хірургом після ретельного вивчення анатомії дефекту міжшлуночкової перегородки (ДМШП). Ендоваскулярне втручання виконується в умовах рентгенопераційною.
2. Відкрита операція — пацієнт потребує загального наркозу, оскільки розкривається не тільки грудна клітка, а й серце. Латку вшивають в стінку між шлуночками.

В кардіохірургічній клініці «Харт Лайф Хоспітал» після проведення діагностики, лікарі визначають, чи потрібна пацієнту з ДМШП операція, або можна обійтися медикаментозним лікуванням. Всі маніпуляції проводяться з використанням сучасної техніки та медичних препаратів. Поєднання нових та класичних методик, постійний контроль стану пацієнта, післяопераційне спостереження — запорука повного лікування вади та відсутності рецидивів.