Нікотинова кислота: як і для чого використовується у косметології

Ні для кого не секрет, що аптечні засоби часто вважаються відмінними й недорогими бьюті-рецептами. У цій статті ми обговоримо нікотинову кислоту та розповімо, як і для чого її використовувати.

Всі дорогі креми та не дуже дорогі мають у своєму складі найпростіші речовини, комбінують їх у різних пропорціях. Саме тому набагато дешевше, вважають усі косметологи, купувати ті компоненти, які потрібні, а не ті, що запропоновані в «чудо-тюбиках».

Як позбутися пігментних плям вдома: найкращі рецепти та способи

Одна з таких речовин – нікотинова кислота. Що таке нікотинова кислота, які її переваги та протипоказання? Ми розповімо у деталях.

Що таке нікотинова кислота

Нікотинову кислоту називають вітаміном РР і В3, і завдяки цій речовині можна покращити навіть дуже проблемну шкіру. На здоров’ї вона позначається дуже добре, адже нікотинова кислота активно вливається у процеси відновлення в організмі, перетворює жирові клітини на енергію.

А ось її нестача може викликати:

• проблеми зі шкірою;
• головний біль і нудоту;
• сухість шкіри, лущення;
• ранні зморшки;
• сильна слабкість, безсоння.

Саме тому, якщо ти помітила, що безліч кремів не приносить жодних результатів, цілком можливо, у тебе дефіцит вітаміну В3. Нікотинову кислоту продають без рецепта у формі ампул і застосовувати її можна відразу ж після покупки різними способами.

Що трапиться після курсу нікотинової кислоти:

• налагодиться постачання шкіри кров’ю;
• зменшаться запалення;
• шкіра перестане сохнути;
• текстура і колір шкіри будуть набагато кращими, все буде гоїтися швидше;
• шкіра виглядатиме набагато молодшою.

Як використовувати нікотинову кислоту

Нікотинова кислота може застосовуватися як добавка до косметологічних засобів, її можна пропити курсом, як прості вітаміни, а можна використовувати для зовнішнього застосування як інгредієнт масочки для обличчя.

Прийом усередину

У такому випадку нікотинову кислоту використовують як вітаміни, і приписує їх тільки лікар-косметолог або дерматолог, інакше можна легко отримати чимало неприємних наслідків, серед яких:

• нудота та запаморочення;
• непритомність;
• висипання на шкірі, почервоніння шкіри.

Зовнішнє застосування

Нікотинову кислоту можна використовувати як додатковий інгредієнт для масочок, але тут потрібно бути уважною, якщо у тебе трапляються часті алергічні реакції. Перед застосуванням нікотинової кислоти нанеси її на невелику ділянку шкіри на двадцять хвилин, і якщо жодної реакції не станеться, можеш використати.

Масочки з нікотиновою кислотою

Для приготування масочок з нікотиновою кислотою знадобляться вітаміни в ампулах: їх можна купити в будь-якій аптеці і коштують дуже недорого. Перед тим як наносити масочки, потрібно добре очистити обличчя, щоб вони діяли краще. Можна навіть розпарити обличчя заздалегідь.

Для покращення стану шкіри

2 ампули вітамінів змішай з 1 столовою ложкою імбирного соку та нанеси на обличчя за допомогою ватного спонжика. Потримай 20 хвилин і змий.

Для відбілювання шкіри

1 чайну ложку вітамінів змішай з 1 столовою ложкою кефіру та нанеси на обличчя. Тримати потрібно 15 хвилин і потім змити.

Харчування холодної пори

1 ампулу вітамінів змішай з 2 чайними ложками звичайного зволожуючого крему. Найкраще наносити цю масочку на обличчя перед сном і лягати спати: змивати не потрібно.

Омолодження

0,5 чайної ложки вітамінів змішай з 1 білком від курячого яйця, 1 чайною ложкою меду та 2 столовими ложками м’якої м’якоті банана. Нанеси на обличчя та потримай 15 хвилин.

Маска від прищів з нікотиновою кислотою

2 ампули нікотинової кислоти змішай з 1 столовою ложкою соку алое, після чого нанеси на обличчя і змий через 20 хвилин.

Нікотинова кислота допомагає покращити стан шкіри, але все ще потрібно пам’ятати про дотримання міри.

Нікотинова кислота-Дарниця (Nicotinic acid-Darnitsa) ATC-класифікація

Якщо розглядати нікотинову кислоту з одного боку, то вона є вітаміном (доза застосування препарату ― мг), з іншого ― це сильнодіючий «ліпідний препарат широкого спектра дії» (доза застосування препарату ― г).
Вітамінні властивості нікотинової кислоти були продемонстровані на початку XX ст. У середині ж XX ст. канадський патолог Рудольф Альтшул (R. Altschul) встановив, що нікотинова кислота знижує рівень холестерину (ХС) в плазмі крові кролів. Р. Альтшул доповнив ці ранні спостереження докладними дослідженнями, що демонструють, що нікотинова кислота не тільки знижує рівень ХС в плазмі крові, але й пригнічує відкладення ліпідів у вигляді атероматозних бляшок у кроликів, яких годували ХС. У 1955 р. в одному з досліджень Р. Альтшул і співавтори зафіксували, що нікотинова кислота в грамових дозах знижує рівень ХС в плазмі крові як у здорових людей, так і у пацієнтів з гіперхолестеринемією. Значний інтерес викликає те, що нікотинамід не впливав на рівень ліпідів у плазмі крові. Це дуже важливий факт, оскільки нікотинова кислота і нікотинамід хімічно дуже схожі, є еквівалентними і відомі як вітамін B₃ (Carlson L.A. et al., 2005).
Нікотинова кислота застосовувалася десятиліттями для лікування дисліпідемічних станів. Зокрема, її здатність підвищувати концентрацію ХС ЛПВЩ у плазмі крові привела до підвищення інтересу до її фармакологічного потенціалу. Відкриття ж мембранного рецептора для нейромедіатора нікотинової кислоти мало стати справжнім проривом у лікуванні, дозволило краще зрозуміти механізми, що лежать в основі її (нікотинової кислоти) метаболічних і судинних ефектів. Ґрунтуючись на результатах нових досліджень, сьогодні розробляються нові стратегії для максимального розкриття фармакологічного потенціалу цього препарату.

Нікотинова кислота для лікування дисліпідемічних станів

Зниження рівня холестерину (ХС) в плазмі крові, пов’язаного з проатерогенними частками ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), є одним із найбільш важливих терапевтичних завдань для досягнення кінцевого результату у вигляді зниження показників серцево-судинної захворюваності та кількості смертей. Рівні ХС ЛПНЩ у плазмі крові можна знизити набагато нижче 100 мг/100 мл через пригнічення синтезу ХС, використовуючи тільки інгібітори HMG-CoA-редуктази (статини) або в поєднанні з інгібіторами резорбції ХС. Однак незважаючи на ефективне лікування, у результаті клінічних досліджень було встановлено, що навіть агресивне зниження рівня ХС ЛПНЩ знижує частоту серцево-судинних захворювань тільки на 25–40% (Mahley R.W., Bersot T.P., 2006). Це пов’язано з тим, що високі рівні ХС ЛПНЩ не є єдиним чинником ризику розвитку серцево-судинних захворювань. На додаток до генетичних факторів, артеріальної гіпертензії, віку і паління сигарет низькі рівні ЛПВЩ також є незалежним чинником ризику (Gordon T. et al., 1977; Castelli W.P. et al., 1986). У даний час рівні ХС ЛПВЩ 40–45 мг/100 мл розглядаються як фактор ризику розвитку ІХС, тоді як рівні >60 мг/100 мл вважаються захисними (Grundy S.M. et al., 2004). Тому в останні роки активізувалася розробка нових стратегій підвищення рівня ХС ЛПВЩ в плазмі крові (Chapman M.J., 2006; Rader D.J., 2006). Один з найбільш багатообіцяючих нових підходів до підвищення рівня ХС ЛПВЩ ― інгібування білка-переносника складних ефірів холестерину (CETP) (Le Goff W. et al., 2004), виявився невдалим у дослідженнях фази III (Nissen S.E. et al., 2007). У даний час саме «старий» лікарський засіб, що модифікує ліпіди, ― нікотинова кислота, привертає до себе особливу увагу, оскільки для неї характерний найсильніший ефект підвищення рівня ХС ЛПВЩ серед лікарських засобів, схвалених на даний час для лікування порушень ліпідного обміну.
Нікотинова кислота чинить унікальний вплив на метаболізм ліпідів і тому називається ліпідним препаратом широкого спектра дії (Carlson L.A., 2005). Крім підвищення рівня ХС ЛПВЩ (Parsons W.B., Flinn J.H., 1959; Shepherd J. et al., 1979), а також зниження як ЛПНЩ, так і загального ХС (Altschul R. et al., 1955; Carlson L.A. et al., 1977), нікотинова кислота також викликає зниження концентрації як ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), так і тригліцеридів (ТГ) плазми крові (Carlson L.A. et al., 1989). Концентрація ліпопротеїну ЛП (а) в плазмі крові, яка, як передбачається, грає роль незалежного фактора ризику розвитку ІХС, також знижується нікотиновою кислотою (Carlson L.A. et al., 1989; Berglund L., Ramakrishnan R., 2004). Незабаром після початкового відкриття ліпідомодифікуючого ефекту високих доз нікотинової кислоти (Altschul R. et al., 1955) вона як водорозчинний вітамін була введена в клінічну терапію як перший ліпідомодифікуючий препарат. У рамках проєкту з лікування захворювань коронарних судин, що проводився в період 1966–1975 рр., Нікотинову кислоту призначали у вигляді монотерапії по 3 г/добу, що призводило до ефективної вторинної профілактики інфаркту міокарда (Дослідницька група з коронарних препаратів, 1975). Із введенням в кінці 1980-х років інгібіторів синтезу холестерину (статинів) в терапію гіперхолестеринемії інтерес до терапевтичного потенціалу нікотинової кислоти знизився. Однак в останні роки було проведено кілька клінічних досліджень для перевірки того факту, чи діє нікотинова кислота позитивно на пацієнтів, які отримують лікування статинами, але при цьому в яких все ще фіксується низький рівень ХС ЛПВЩ. У результаті підтвердилася інформація, що у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ був зафіксований позитивний терапевтичний ефект від дії нікотинової кислоти на додаток до терапії статинами (Brown B.G. et al., 2001; Taylor A.J. et al. Al., 2004). Проте проведені дослідження були невеликими і мали деякі обмеження, у тому числі відсутність ідеально розробленої контрольної групи. Однак є переконливі докази, що підтверджують терапевтичну ефективність нікотинової кислоти (Brown B.G., 2005). А також було розпочато рандомізовані довгострокові дослідження для оцінки впливу нікотинової кислоти в якості додаткової терапії до статинів у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ і підвищеним серцево-судинним ризиком (Brown B.G., 2006).

Нікотинова кислота: сумніви, гіпотези, висновки

Найбільш швидка дія нікотинової кислоти на ліпідний обмін ― це зниження рівня вільної жирної кислоти в плазмі крові, яке можна спостерігати через кілька хвилин після прийому препарату. Також було зафіксовано, що через кілька годин рівні ЛПДНЩ і ТГ в плазмі крові знижуються, а рівні ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ змінюються тільки після декількох днів лікування (Carlson L.A. et al., 1968). Незабаром після відкриття ефекту нікотинової кислоти, що знижує рівень холестерину, було висловлено припущення, що дія нікотинової кислоти на рівні ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ є результатом дуже швидкої антиліполітичної дії на адипоцити. Такі висновки було зроблено, ґрунтуючись на дослідженнях in vivo , а також in vitro з використанням ізольованих адипоцитів (Carlson L.A., Orö L., 1962; Carlson L.A., 1963; Butcher R.W. et al., 1968). Вважається, що швидке зниження рівнів вільних жирних кислот у плазмі крові, пов’язане з антиліполітичним ефектом нікотинової кислоти, призводить до зменшення надходження субстрату для печінкового синтезу ТГ і частинок ЛПДНЩ (Lewis G.F., 1997), що, в свою чергу, призводить до зниження утворення ЛПНЩ. У результаті одного з досліджень клітин гепатобластоми було зафіксовано, що нікотинова кислота може мати прямий вплив на гепатоцити і знижувати синтез ЛПДНЩ і ТГ в печінці шляхом пригнічення диацилглицерол-ацілтрансферази-2 і прискорення внутрішньоклітинної деградації апопротеїну В (Jin F.Y. et al., 1999; Ganji S.H. et al., 2004). Однак in vitro ці ефекти спостерігалися тільки при концентраціях нікотинової кислоти, які значно перевищують концентрації в плазмі крові, необхідні для дії in vivo на рівні ТГ і ЛПДНЩ в плазмі крові.
Однак не зовсім зрозуміло, як же нікотинова кислота викликає підвищення рівня ХС ЛПВЩ. Найбільш правдоподібна гіпотеза заснована на добре встановленій зворотній кореляції між рівнями ТГ і концентраціями ХС ЛПВЩ у плазмі крові (Szapary PO, Rader DJ, 2001), що головним чином пов’язане з обміном ТГ і ефірів ХС між ліпопротеїнами, що містять апопротеїн В (особливо ЛПДНЩ і ЛПНЩ) і ЛПВЩ. Відповідно до цієї концепції зниження концентрації ТГ в частинках ЛПДНЩ і ЛПНЩ у відповідь на дію нікотинової кислоти призводить до зниження обміну складних ефірів ХС і ТГ і подальшого підвищення концентрації ХС ЛПВЩ в плазмі крові. Ця гіпотеза підтверджується тим фактом, що гальмування білка-переносника холестерину ефіру (Inhibition of cholesteryl ester transfer protein ― СЕТР) має дуже подібні ефекти з дією нікотинової кислоти на концентрацію холестерину в плазмі крові, оскільки обидва ці фактори викликають підвищення фракції ЛПВЩ (Le Goff W . et al., 2004). Цікаво, що у мишей, що не експресують CETP, відносно високі базальні рівні ХС ЛПВЩ досить знижені нікотиновою кислотою. Проте трансгенні миші, які експресують ген CETP людини, демонструють знижені рівні базального ХС ЛПВЩ і відповідають підвищенням рівнів ХС ЛПВЩ на лікування нікотиновою кислотою (Hernandez M. et al., 2007). Проте також було висловлено припущення, що нікотинова кислота підвищувала рівні ЛПВЩ в плазмі крові, зменшуючи катаболізм ЛПВЩ (Blum C.B. et al., 1977; Shepherd J.et al., 1979). Крім того, було встановлено, що мілімолярні концентрації нікотинової кислоти знижують in vitro поглинання ЛПВЩ ― апопротеїну клітинної лінії гепатоми (Jin F.Y. et al., 1997).
Також в одному з досліджень було встановлено, що деякі з корисних довгострокових ефектів нікотинової кислоти можуть, принаймні частково, включати макрофаги. Встановлено, що нікотинова кислота підвищує експресію γ-рецептора, який активується проліфератором пероксисоми, і підсилює транскрипційну активність γ-рецептора, який активується проліфератором пероксисоми в макрофагах (Rubic T. et al., 2004; Knowles H.J. et al., 2006). Однак механізм, що лежить в основі цього ефекту, і його фармакологічна значимість досі неясні.
Після прийому всередину нікотинова кислота швидко абсорбується, C_max досягається через 30–60 хв. T_½ в плазмі крові після введення 1 г нікотинової кислоти становить близько 1 год (Carlson L.A. et al., 1968; Svedmyr N., Harthon L., 1970). Нікотинова кислота частково метаболізується в печінці і частково виводиться нирками без змін. У низьких дозах значна частина нікотинової кислоти метаболізується через нікотинамід в N-метилнікотинамід, який потім додатково метаболізується в N-метил-2-піридону-5-карбоксамід і N-метил-4-піридону-5-карбоксамід, а потім виділяється з організму нирками (Stern RH et al., 1992). При застосуванні середніх і високих фармакологічних доз (1–3 г) збільшується фракція нікотинової кислоти, кон’югується з гліцином і потім виділяється нирками. При підвищенні дози препарату переважає пряма ниркова екскреція нікотинової кислоти (Petrack B. et al., 1966).
Нікотинова кислота ― препарат, що модифікує ліпіди
Більше 50 років тому нікотинова кислота була введена в клінічну практику як перший препарат, що модифікує ліпіди. Його статус серед антидисліпідемічних препаратів, кількість яких збільшувалася, змінився за ці роки. З підвищенням рівня знань про роль низького рівня ХС ЛПВЩ в якості фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань, результати досліджень, які свідчать про те, що високі дози нікотинової кислоти підвищують рівень ЛПВЩ, призвели до підвищення інтересу до фармакологічних властивостей цього препарату. На даний час у різних фармацевтичних компаніях розробляються нові препарати, що діють через рецептор нікотинової кислоти. Крім того, на даний час проходять дослідження нові препарати, які націлені на пригнічення реакції припливів, викликаної нікотиновою кислотою, без впливу на необхідні ефекти препарату (Bodor E.T., Offermanns S., 2008).