Енцефаліт

Запальний процес, який уражає нервову тканину головного мозку і часто мозкові оболонки та субарахноїдальний простір, викликаний наявністю мікроорганізмів у мозковій тканині (може бути наслідком прогресування менінгіту).

1. Етіологічний чинник: переважно віруси: вірус кліщового енцефаліту (ВКЕ) →розд. 18.6.2, HSV або VZV (в інших областях флавівіруси); рідко: вірус кору, епідемічного паротиту, краснухи, CMV, ентеровіруси (тип 71), сказу, ВІЛ, ВЕБ (EBV), грипу, HHV-6, грибки (Candida, Cryptococcus neoformans, Aspergillus), найпростіші — амеби (Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris).

2. Резервуар інфекції та шляхи зараження (у залежності від етіологічного чиннику; резервуар — зазвичай люди, лише у випадку сказу — дикі звірі (лисиці, білки, кажани) та собаки, рідше коти. Шлях інфікування — залежно від патогену — повітряно-крапельним шляхом, або при безпосередньому контакті з хворим (або його виділеннями), через вектори, у випадку сказу через укуси хворих звірів або безпосередній контакт пошкодженої шкіри чи слизових оболонок з їх слиною.

3. Епідеміологія: захворюваність на вірусний енцефаліт становить ≈1,6/100 000/рік. Сезонність залежить від виду вірусу (ВКЕ, VZV, ентеровіруси). Чинники ризику: перебування у закритих приміщеннях, використання громадських пляжів і басейнів, агамаглобулінемія, порушення клітинного імунітету, контакт із бродячими та дикими звірами (сказ), перебування в ендемічних щодо кліщового енцефаліту районах, контакт із хворим; чинники ризику грибкового ураження ЦНС →розд. 18.7.1.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

У багатьох випадках початково продромальні симптоми (грипоподібний стан, діарея, лихоманка, лімфаденопатія) і/або симптоми основного захворювання (напр. кору, епідемічного паротиту, вітряної віспи). Особливо тяжким і динамічним є перебіг герпетичного енцефаліту (як правило герпетичні висипання на шкірі та слизових не спостерігаються). У клінічній картині домінують порушення свідомості, лихоманка різного ступеню та вогнищеві симптоми: якісне (психотичні порушення, розлади особистості) та кількісне (зниження рівня свідомості аж до глибокої коми включно) порушення свідомості; біль голови, нудота та блювання, брадикардія (симптоми набряку мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску →розд. 2.29); фокальні та генералізовані епілептичні напади; спастичні парези та паралічі, а також інші симптоми ураження пірамідного шляху (синдром ураження центрального рухового нейрону); парези та паралічі черепномозкових нервів (найчастіше ІІІ, VI, IV i VII); в’ялі паралічі (свідчать про ураження стовбуру головного мозку); мозочкові симптоми (найчастіше в клінічній картині вітряної віспи — запалення мозочка); погіршення пам’яті, навіть глибокі амнестичні синдроми; афазія, найчастіше моторна або змішана; вегетативні симптоми — підвищена пітливість, поперемінне зниження та підвищення частоти серцевих скорочень, гіпотермія або гіпертермія, підвищене слиновиділення (напр. у клінічній картині сказу).

У випадку сказу виникає розвиток енцефаліту, який може проявлятися клінічно з домінуючою психомоторною (збудлива форма) або млявим паралічем (паралітична форма). У збудливій формі виникають напади психомоторного збудження, галюцинації, порушення свідомості; пацієнт між нападами знаходиться в свідомості. Напади можуть бути викликані зовнішніми чинниками — акустичними, візуальними та тактильними подразниками. Вони можуть ускладнюватися виникненням генералізованих судом, припиненням дихання та раптовою зупинкою серця. На цій стадії сказу зустрічаються також патогномонічні симптоми: гідрофобія та аерофобія, під час яких виникають спазмидіафрагми та додаткових дихальних м’язів. У деяких пацієнтів фаза збудження не виникає, а в клінічній картині домінує млявий параліч.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. МРТ (надається перевага) або КТ голови: обов’язкове у кожного хворого з підозрою на енцефаліт. Зміни можна побачити вже на початку хвороби (зокрема на МРТ), а їх локалізація та характер можуть вказати на можливу етіологію захворювання або ж допомогти виключити інші причини неврологічних симптомів. Угострому періоді — ознаки набряку мозку.

2. Загальний аналіз СМР →розд. 27.2: тільки підвищення тиску, незначне збільшення кількості мононуклеарних клітин та/або підвищення рівня білку. Якщо співіснує менінгіт, зміни в СМР залежать від етіологічного чинника. Підвищений внутрішньочерепний тиск (напр., набряк мозку) є протипоказом до виконання люмбальної пункції →розд. 24.12; якщо спостерігаються симптоми набряку мозку чи вогнищеві симптоми → рішення про виконання люмбальної пункції приймають на основі даних МРТ та КТ.

3. Мікробіологічне дослідження: як і при менінгіті →розд. 18.7.1; діагностика кліщового енцефаліту →розд. 18.6.2; у випадку підозри неглеріозу (первинного амебного менінгоенцефаліту) – мікроскопічне дослідження нецентрифугованої рідини (фарбування за Гімза, PAS або гематоксилін-еозином, пошук рухомих амеб). Підставою для встановлення етіології вірусного ураження ЦНС є виявлення генетичного матеріалу віруса у СМР за допомогою методу ПЛР або ЗТ-ПЛР; якщо клінічна картина нагадує герпетичний енцефаліт, а результат ПЛР негативний → слід розглянути повторне дослідження через 3–7 днів. При флавівірусній інфекції вірусне навантаження коротке (через 2–7 днів після зараження), тому молекулярні дослідження мають обмежене застосування (використовуються головним чином серологічні тести). У діагностиці сказу: визначення антигену, молекулярне дослідження, біологічний тест; вірус може бути виділений із слини, ПЛР, сечі, посмертно з тканини мозку.

4. Серологічне дослідження (малоінформативне у хворих із порушеним імунітетом): специфічні IgM в СМР (при діагностиці ВКЕ, HSV, VZV, ВЕБ [EBV]), у разі необхідності специфічні IgG в СМР та сироватці (концентрація в СМР у 20 разів вища, ніж у сироватці підтверджує інфікування ЦНС). Результат зазвичай негативний у перші 1–2 тиж. хвороби.

5. ЕЕГ: показана усім хворим. Досить специфічним є запис при енцефаліті, викликаному HSV (часто випереджає зміни при нейровізуалізаційних дослідженнях).

Диференційна діагноc тика

Менінгіт, об’ємний процес головного мозку (абсцес, субдуральна емпієма, внутрішньомозкова гематома, первинна пухлина чи метастази, цистицеркоз чи ехінококоз головного мозку), інсульт чи субарахноїдальний крововилив, васкуліти (ізольовані чи як прояв системного захворювання), метаболічні порушення (гіпоглікемія чи гіперглікемія, гіпонатріємія, гіпокальцемія), отруєння (ЛЗ, наркотиками), печінкова чи уремічна енцефалопатія, епілепсія та епілептичний статус, психози, т. зв. післяінфекційний енцефаліт (аутоімунний процес, що супроводжує вірусні захворювання [напр., кір чи вітряну віспу] або, дуже рідко, пов’язаний з деякими щепленнями [напр., проти сказу чи кору], що призводить до багатовогнищевої демієлінізації, як правило з легким чи помірно тяжким перебігом [летальність низька]; в СМР не знаходять вірусів; необхідно проводити диференційну діагностику з розсіяним склерозом; провідне діагностичне значення має МРТ).

Етіотропне лікування

1. Ацикловір в/в 10 мг/кг кожні 8 год (принципи інфузії →розд. 18.1.6) — слід використати емпірично якнайшвидше у кожному випадку енцефаліту, особливо, коли має місце тяжкий перебіг, не чекаючи на вірусологічне підтвердження (ефективність при герпетичному енцефаліті тим вища, чим швидше розпочато лікування). Лікування слід продовжувати протягом 3 тиж.

2. В окремих випадках при підозрі чи підтвердженні специфічної етіології енцефаліту розгляньте призначення:

1) CMV → ганцикловір в/в (5 мг/кг в інфузії кожні 12 год протягом 3 тиж.) у комбінації з фоскарнетом в/в (60 мг/кг маси тіла кожні 8 год, або 90 мг/кг маси тіла кожні 12 год); хворим зі зниженим імунітетом та енцефалітом невстановленої етіології також розгляньте призначення ганцикловіру;

2) VZV →ацикловір в/в 10–15 мг/кг м. т. кожні 8 год в інфузії протягом 10–14 днів (альтернативою є ганцикловір);

3) HHV-6 у хворих із порушенням клітинного імунітету → ганцикловір або фоскарнет;

5) неглеріоз → амфотерицин В 1,5 мг/кг/д в/в (±1,5 мг/д інтратекально) + рифампіцин 10 мг/кг/д + флуконазол 10 мг/кг/д в/в або п/о + мілтефозин 50 мг кожні 8 годин п/о.

Симптоматичне лікування

Таке ж, як і при менінгіті →розд. 18.7.1. Має дуже важливе значення.

Регресування симптомів захворювання та покращення клінічного стану хворого свідчать про результативність лікування. Рутинне контрольне дослідження СМР не показане. При відсутності покращення стану або ж при появі ускладнень → слід повторити дослідження СМР та нейровізуалізаційні обстеження головного мозку (оптимально МРТ). Післязапальні зміни в СМР можуть тривало зберігатися після закінчення гострої фази хвороби.

УСКЛАДНЕННЯ

У гострій фазі — епілептичний статус, вклинення головного мозку (вторинне внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску), SIADH →розд. 8.2. Пізні — стійкі парези та паралічі, епілепсія, психотичні порушення, порушення пам’яті, деменція, афазія.

При енцефаліті прогноз поганий, летальність особливо висока при інфікуванні HSV (без специфічного лікування 70–80 %; якщо лікування розпочато швидко, перед втратою свідомості — 30 %). Енцефаліт чи запалення мозочку внаслідок вітряної віспи →розд. 18.1.6; грибкове ураження ЦНС →розд. 18.7.1. Смертність при зараженні N. fowleri, Acanthamoeba spp. та B. mandrillaris становить >95 %.

ПРОФІЛАКТИКА

Специфічні методи

1. Щеплення проти кору, епідемічного паротиту та краснухи, вітряної віспи, грипу, поліомієліту, ВКЕ, сказу і японського енцефаліту.

2. Пасивна імунопрофілактика: в особливих випадках специфічний імуноглобулін проти вітряної віспи (VZIG), сказу (RIG) або гамаглобулін у профілактиці кору.

Неспецифічні методи

1. Слід уникати контакту з дикими звірями та бродячими собаками і котами (профілактика сказу).

2. Неспецифічні заходи охорони від кліщів →розд. 18.6.1 (профілактика кліщового енцефаліту).

Як відбувається процес зараження вірусом кліщового енцефаліту

Весняно-літній період – час активізації іксодових кліщів, які є переносниками небезпечного вірусу кліщового енцефаліту. Потрапляючи в організм людини, хвороба спочатку проявляється як звичайна застуда, але надалі може викликати параліч і навіть мати летальний результат.

Кліщовий енцефаліт – це вірусне захворювання, що вражає периферичну і центральну нервову систему людини. Збудник захворювання – арбовірус, що живе в організмі іксодових кліщів. Зараження відбувається в перші хвилини присмоктування паразита – вірус потрапляє в кров разом з його слиною.

Укус кліща – найпоширеніший шлях, яким вірус потрапляє в наш організм. Але в групі ризику не тільки поціновувачі відпочинку на природі, але й ті, хто вживає в їжу сире молоко домашніх тварин. Нещодавні дослідження показали, що через укус кліща вірус потрапляє в молоко, де його резистентність підвищується.

Симптоми кліщового енцефаліту

Інкубаційний період вірусу – 7-14 днів. За цей час він з потоком крові поширюється в організмі та починає розмножуватися. Кліщовий енцефаліт – захворювання підступне, оскільки маскується під симптомами звичайної ГРВІ.

Перші ознаки кліщового енцефаліту дають таку клінічну картину:

• Підвищується температура тіла – до 38-40 °C

• Загальна слабкість організму, швидка стомлюваність і сонливість

• Запаморочення, озноб, нудота і блювота

• На пізніх стадіях – біль в м’язах, оніміння шкіри на шиї та обличчі

Хвороба здебільшого протікає без особливих ускладнень, в гарячковій формі. Проблеми починаються, коли вірус долає гематоенцефалічний бар’єр і потрапляє в мозок. Тоді до лихоманки додаються неврологічні прояви захворювання.

При ураженні клітин головного мозку пацієнт страждає порушенням рухових функцій і розладом пам’яті. Без своєчасного лікування людина може залишитися інвалідом. Бувають смертельні випадки.

Помітивши перші ознаки укусу енцефалітного кліща, звертайтеся до найближчого медичного пункту без зволікання. Що швидше ви отримаєте кваліфіковану медичну допомогу, то менш серйозними будуть наслідки поширення вірусу в організмі.

Важливо! Не намагайтеся видалити паразита самостійно. У місці укусу можуть залишитися частинки комахи, що тільки ускладнить ситуацію. Якщо все ж вдалося зробити все правильно, не поспішайте знищувати кліща. Його потрібно віднести до лабораторії, де встановлять, чи була комаха переносником вірусу. Це дасть змогу медикам призначити правильне лікування.

Лікування кліщового енцефаліту

Лікування енцефаліту після укусу кліща – це цілий комплекс заходів. Перш за все, рекомендується суворий постільний режим, дієтичне харчування і призначається комплекс вітамінів. Ці заходи покликані зміцнити імунітет і допомогти організму боротися з інфекцією.

Паралельно застосовується медикаментозне лікування, спрямоване на нейтралізацію вірусу в крові. Головна зброя медиків в лікуванні кліщового енцефаліту – гамма-глобуліни. Вони дають швидкий і стабільний терапевтичний ефект: знижують температуру тіла, усувають головний біль і менінгеальні явища. Пацієнти починають почуватися краще вже в першу добу після початку лікування.

Вакцинація від кліщового енцефаліту

Вакцинація проти енцефаліту – найнадійніший захист. Люди, які отримали щеплення від вірусу, заражаються вкрай рідко. В обов’язковому порядку вакцинацію проходять громадяни, що працюють в зонах підвищеної концентрації паразитів – лісники, мисливці.

Для інших щеплення – справа добровільна. Отримувати вакцину від кліщового енцефаліту можна починати з 4-річного віку. Курс – 2 щеплення з інтервалом в 7 місяців. В окремих випадках інтервал можуть скорочувати до 2 місяців.