Отримання католіту і аноліту та їх дослідження на щепах кімнатних рослин

Надруковано в Альманасі ХIV Всеукраїнської наукової конференції студентів і молодих вчених «Молодь: освіта, наука, духовність», організованої за сприяння Міністерства освіти і науки України, Відкритого міжнародного університету розвитку людини «Україна», Наукового товариства студентів, аспірантів, докторантів і молодих вчених, Всеукраїнської молодіжної громадської організації студентів-інвалідів «Гаудеамус»

Фізико-хімічні властивості води вельми численні, тому вона може чинити найрізноманітніші впливи на рослинний і тваринний світ: в одних випадках вона приносить життєву енергію організмам, а в інших забирає. Жива вода міститься в гірських річках (особливо тих, що утворюються від танення льодовиків), водоспадах, також це дощова вода, особливо під час грози (зрозуміло. якщо дощ не кислотний). Така вода корисна для здоров’я і дає довголіття. Мертва вода — це вода у всіх стоячих водоймах (болотах, стоячих озерах та криницях).

Щоб отримати живу і мертву воду зовсім не обов’язково шукати її природні джерела — гірські річки чи болота. Така вода може бути отримана за допомогою електролізу звичайної води (активована вода). Сучасною наукою доведено, що жива вода (католіт), яка у процесі електролізу отримує негативний потенціал, володіє досить високими регенеруючими та імуностимулюючими властивостями, необхідними при лікуванні багатьох захворювань. Мертву воду, отриману в процесі електролізу, також називають анолітом, адже вона накопичується біля позитивного електрода — анода.

Проводячи наші дослідження, ми отримували активовану воду шляхом електролізу. Для цього взяли 2 паралельні електроди з нержавіючої сталі і мішок із щільної полотняної тканини. Прилаштували пристрій у банку із нефільтрованою водопровідною водою, попередньо помістивши електрод із позитивним зарядом у полотняний мішок. Підключили апарат до електромережі, викликавши процес розгонки води електричним струмом. В результаті отримали аноліт із рН=4 і католіт із рН=10.

За нашими спостереженнями, за різної тривалості електролізу, кислотність отриманих фракцій води зберігалася. Було використано гілки герані та роіциссуса приблизно однакового розміру і з рівною кількістю листків. У якості контролю використовували водопровідну воду із рН = 6,5.Кислотність вимірювали за допомогою універсальних індикаторних папірців рН 0-12.Роіциссус надає перевагу ґрунту з кислотністю рН=6. Більшість гераней добре ростуть на слабокислих і нейтральних ґрунтах. Дослід проводився як у скляному, так і у пластиковому посуді. В скляному посуді корінці росли швидше, ніж у пластиковому. Найперші з’явилися корінці у щеп герані у скляному посуді з католітом. У водопровідній воді у рослин почали відпадати листки, корені формувалися повільно і у меншій кількості, а в аноліті рослини корені зазнали часткового гниття та були слаборозвинені. Роіциссус у католіті мав корені із максимальною довжиною 6 см, у водопровідній воді — 2 см, а в аноліті корені взагалі були відсутні протягом всього досліду, а згодом рослина загинула. Пагони рослин висаджували в однакові вазони, продовжуючи поливати їх відповідними фракціями води. Герань, вирощувана у католіті, мала найбільшу кількість листків і розцвіла, у водопровідній воді рослина була меншою за розміром, а в аноліті показники формування не змінювались. Найпрогресивніший розвиток ріоциссуса відбувався в католіті (7 листків), у водопровідній воді — 4, а щепа, поміщена в аноліті, наприкінці досліду загинула.

Отже, католіт і аноліт при правильному використанні можуть підвищити рівень родючості рослин, прискорити їх розвиток.

Роботи за 2017 рік

• Отримання католіту і аноліту та їх дослідження на щепах кімнатних рослин
• Каштани міста Києва
• Гладіолус – квітка гладіаторів. Походження, види та захворювання
• Екологічні фактори здоров’я людини
• Екологічні проблеми України
• Дослідження інфекційної хвороби — поліомієліту
• Кір — дитяча інфекційна хвороба
• Вітряна віспа — інфекційне захворювання людини
• Герпес — вірусна хвороба
• Харчування та здоров’я дітей та підлітків

• Естетичного виховання
• Хореографічного мистецтва
• Декоративно-прикладного та образотворчого мистецтва
• Художньої творчості
• Народної творчості
• Науково – технічної творчості
• Психолого – методичного забезпечення
• Організаційно-масової роботи

Хронічний коліт

Хронічний коліт (XK) – гетерогенна група захворювань з перевагою запально-дистрофічних змін товстої кишки (ТК), основною морфологічною ознакою яких є зміни структури залоз слизової оболонки.

Уцьому розділі не розглядаються запальна хвороба кишковика, яка включає виразковий коліт і хворобу Крона, а також інфекційні і паразитарні ХК.

Єдиним точним методом діагностики XK є колоноскопічна біопсія.

Найбільш сучасною є рубрікація ХК, яка наведена нижче.

Колагеновий коліт (KK) вперше описаний у 1976 році С. G. Iundstrom. Він зустрічається у 0,3-5% хворих на хронічну діарею, переважно уражує жінок (ж:ч = 5:1-20:1), середній вік – близько 60 років, частіше тих, що палять,

• 40% спостережень гострий початок захворювання.

• 1) водна (секреторна) діарея до 5-10 разів на добу об’ємом до 4 л;
• 2) діарея у 50% хворих після тривалого прийому НПЗП;
• 3) середня тривалість діареї 5-6 років;
• 4) переймоподібний біль без чіткої локалізації;
• 5) хронічний інтермітуючий (85%) загалом доброякісний перебіг захворювання з можливістю спонтанної ремісії;
• 6) моно-, олігоартрити у 10% хворих з переважним ураженням променево-зап’ястного суглобу та суглобів кисті;
• 7) часте сполучення з целіакією, ЦД, ураженням ЩЗ та іншими аутоімуниими захворюваннями;
• 8) нормальні дані іригоскопії ТК, значно рідше ТК у вигляді трубки з рівними стінками;
• 9) незмінена слизова оболонка ТК (COTK) або її помірна гіперемія в ендоскопічному дослідженні, яка краще виявляється в разі застосування індиго-карміну;
• 10) підвищення вмісту лейкоцитів в калі у 50% хворих;
• 11) помірне прискорення ШОЕ;
• 12) потовщення субепітеліального колагенового шару (N = 2-7 мкм) та зміна в ньому колагену IV типу на колаген III типу та фібронектин в rectum або тільки в caecum та висхідному відділі ободової кишки.

/Ішфоцитарний коліт (ЛК) має незначну статеву перевагу (Ж:Ч = 13:1-2,7:1), середній вік 54-64 роки, зустрічається у 19% хворих за наявності водної діареї, не залежить від паління, в середньому триває до 3 років.

• 1) водна діарея до 4-6 разів на добу інтермітуючого характеру з можливістю тривалих епізодів спонтанної ремісії; провокувати загострення може тривалий прийом ранітидину, карбамазепину;
• 2) нерідке сполучення з целіакією, синдромом Шегрена, ідіопатичним фіброзом легень, аутоімунним тиреоїдитом, ідіопатичною тромбоцитознічною пурпурою;
• 3) збільшена частота антигену гістосумісності HLA-A1;
• 4) помірне збільшення ШОЕ;
• 5) ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК;
• 6) гістологічно виявляється дифузне збільшення міжепітеліальних лімфоцитів (МЕТІ) в COTK як мінімум до 20-24 на 100 клітин поверхневого епітелію, при цьому лімфоцити розподіляються не рівномірно, а окремими групами, переважно у висхідному відділі ободової кишки та у склепінні caecum; збільшується кількість еозинофілів у власній пластинці; в окремих ділянках COTK відзначаються сплощення та десквамація епітелію, а також зникнення крипт.

Враховуючи схожі клінічні прояви, KK та ЛК об’єднують у поняття “мікроскопічний коліт” (МК).

– хронічна водна діарея (до 5-10 разів на добу), яка в 50-70% починається гостро, може супроводжуватись переймоподібним болем без чіткої локалізації, має хвилеподібний перебіг із спонтанними загостреннями та ремісіями, без ознак дегідратації та схуднення.

Загальні морфологічні ознаки МК:

• – мононуклеарна інфільтрація власної пластинки;
• – незмінена структура крипт;
• – не утворюються абсцеси.

За КК: іригоскопія змін TK не виявляє. Ендоскопічно може спостерігатись незмінена COTK або її помірна гіперемія. Морфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки правих відділів ТК або попереково-ободової кишки виявляє потовщення шару субендотеліального колагену (базальна мембрана) більше 10 мкм (N=ao 7 мкм).

За ЛК: ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК, мікроскопічно виражена мононуклеарна інфільтрація власної пластинки COTK з підвищенням вмісту лімфоцитів, плазмоцитів, МЕЛ до 15-20 (у нормальній COTK менше 5 МЕЛ на 100 клітин поверхневого епітелію). Руйнування епітелію фіксується сплощенням і вакуолізацією поверхневих і зникненням бокалоподібних клітин.

Радіаційний коліт (РК): початок та клінічні прояви раннього PK нагадують виразковий коліт, хворобу Крона, зокрема діарейним синдромом, тенезмами, слизовими виділеннями з прямої кишки, ректальною кровотечею. Ендоскопічно виявляється темна COTK з набряком, стертим судинним малюнком, трапляються крихкотілість та поверхневі виразки. Віддалені ефекти опромінення з приводу пухлин у малій мисці або черевній порожнині можуть проявлятись від декількох місяців до декількох років в середньому у 70% пацієнтів.

Найбільш частою ознакою е симптоми часткової кишкової непрохідності, об’ємні утворення та ущільнення в черевній порожнині, що пов’язані з запальним процесом у ТК, брижі, формування нориць між ТК та іншими органами черевної порожнини та малої миски. Рідше виникають кишкові кровотечі, перфорація ТК, стриктури. Приблизно у 1/3 пацієнтів із PK спостерігається Colitis cystica profunda, тобто вторинне кістозне розширення регенеруючих залоз, оточених слизовою оболонкою. Найчастіше зміни зустрічаються в прямій кишці. Типовими є множинні телеангіектазії, у 10% хворих виникають виразки.

Ендоскопічно зазначають зернистий вигляд COTK з множинними крововиливами, можуть бути множинні променеві виразки з жовтувато-білуватим нальотом або ділянки кишки з вузьким просвітом, склерозом серозного покриву. Типові гістологічні зміни COTK включають гіаліноз сполучної тканини у власній пластинці та підслизовому шарі, появу атипових фібробластів, телеангіектазій та гіаліноз стінки судин. Характерною ознакою є також акумуляція пінистих клітин у субендотеліальному шарі судин.

Глибокий кістозний коліт – частіше спостерігається у випадках РК, BK, хвороби Крона, після дизентерії, травм ТК, вроджених кістозних змін СОТК.

Діагностичні ознаки: діарея слизо-кров’янистого характеру, тенезми, біль в rectum та в нижній частині черевної порожнини. На COTK можуть бути ерозіїта поліпоподібні утворення. Зміни COTK мають як локальний, так і розповсюджений характер. Локальні зміни частіше спостерігаються в rectum на 5-10 см вище анального отвору, рідше – у сигмовидній та низхідній ТК. Під час УЗД за допомогою ректального датчика знаходять 3-5 кіст на 3-5 см rectum. Перебіг захворювання загалом доброякісний.

Нейтропенічний коліт (HK) розвивається після мієлосупресивноїтерапії, у випадках лікарського агранулоцитозу, апластичної анемії. Уражується в основному ілеоцекальна ділянка. Клінічно проявляється лихоманкою, болями в животі, водною або кров’янистою діареєю.

Ендоскопічно спостерігаються набряк і виразки в правих відділах ТК, під час біопсії – стази, виразки, пристінний некроз з поодинокими запальними інфільтратами без нейтрофілів або з невеликою їх кількістю. Морфологічні зміни неспецифічні, нагадують зміни під час ішемічного коліту.

Лікарський коліт (ЛК) розвивається після лікування метилдопою, пеніциламіном, 5-фторурацилом та іншими хіміотерапевтичними засобами, НПЗЗ, вазоконстрікторними засобами, напівсинтетичними пеніцилінами та ін. Найважчу форму ЛК викликають хіміотерапевтичні препарати.

Останнім часом значний інтерес привертають МПЗЗ, тривалий прийом яких може спричинити різні форми ЛК або інші ускладнення. Найбільш типовим пошкодженням СОТК, обумовленим НПЗЗ, є “діафрагмальна хвороба”.

До процесу втягуються висхідна ободова і тонка кишки. Ендоскопічно виявляють поодинокі або множинні діафрагми (мембрани), представлені тонкими смужками слизу, які закривають просвіт кишки. Характерні післяза-

• 2) нерідке сполучення з целіакією, синдромом Шегрена, ідіопатичним фіброзом легень, аутоімунним тиреоїдитом, ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою;
• 3) збільшена частота антигену гістосумісності HLA-A ;
• 4) помірне збільшення ШОЕ;
• 5) ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК;
• 6) гістологічно виявляється дифузне збільшення міжепітеліальних лімфоцитів (МЕЛ) в COTK як мінімум до 20-24 на 100 клітин поверхневого епітелію, при цьому лімфоцити розподіляються не рівномірно, а окремими групами, переважно у висхідному відділі ободової кишки та у склепінні caecum; збільшується кількість еозинофілів у власній пластинці; в окремих ділянках COTK відзначаються сплощення та десквамація епітелію, а також зникнення крипт.

Враховуючи схожі клінічні прояви, KK та ЛК об’єднують у поняття “мікроскопічний коліт” (МК).

– хронічна водна діарея (до 5-10 разів на добу), яка в 50-70% починається гостро, може супроводжуватись переймоподібним болем без чіткої локалізації, має хвилеподібний перебіг із спонтанними загостреннями та ремісіями, без ознак дегідратації та схуднення.

Загальні морфологічні ознаки МК:

• – мононуклеарна інфільтрація власної пластинки;
• – незмінена структура крипт;
• – не утворюються абсцеси.

За КК: іригоскопія змін TK не виявляє. Ендоскопічно може спостерігатись незмінена COTK або її помірна гіперемія. Морфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки правих відділів ТК або попереково-ободової кишки виявляє потовщення шару субендотеліального колагену (базальна мембрана) більше 10 мкм (N=AO 7 мкм).

За ЛК: ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК, мікроскопічно виражена мононуклеарна інфільтрація власної пластинки COTK з підвищенням вмісту лімфоцитів, плазмоцитів, МЕЛ до 15-20 (у нормальній COTK менше 5 МЕЛ на 100 клітин поверхневого епітелію). Руйнування епітелію фіксується сплощенням і вакуолізацією поверхневих і зникненням бокалоподібних клітин.

Радіаційний коліт (РК): початок та клінічні прояви раннього PK нагадують виразковий коліт, хворобу Крона, зокрема діарейним синдромом, тенезмами, слизовими виділеннями з прямої кишки, ректальною кровотечею. Ендоскопічно виявляється темна COTK з набряком, стертим судинним малюнком, трапляються крихкотілість та поверхневі виразки. Віддалені ефекти опромінення з приводу пухлин у малій мисці або черевній порожнині можуть проявлятись від декількох місяців до декількох років в середньому у 70% пацієнтів.

Найбільш частою ознакою є симптоми часткової кишкової непрохідності, об’ємні утворення та ущільнення в черевній порожнині, що пов’язані з запальним процесом у ТК, брижі, формування нориць між ТК та іншими органами черевної порожнини та малої миски. Рідше виникають кишкові кровотечі, перфорація ТК, стриктури. Приблизно у 1/3 пацієнтів із PK спостерігається Colitis cystica profunda, тобто вторинне кістозне розширення регенеруючих залоз, оточених слизовою оболонкою. Найчастіше зміни зустрічаються в прямій кишці. Типовими є множинні телеангіектазії, у 10% хворих виникають виразки.

Ендоскопічно зазначають зернистий вигляд COTK з множинними крововиливами, можуть бути множинні променеві виразки з жовтувато-білуватим нальотом або ділянки кишки з вузьким просвітом, склерозом серозного покриву. Типові гістологічні зміни COTK включають гіаліноз сполучної тканини у власній пластинці та підслизовому шарі, появу атипових фібробластів, те- леангіектазій та гіаліноз стінки судин. Характерною ознакою є також акумуляція пінистих клітин у субендотеліальному шарі судин.

Глибокий кістозний коліт – частіше спостерігається у випадках РК, BK, хвороби Крона, після дизентерії, травм ТК, вроджених кістозних змін СОТК.

Діагностичні ознаки: діарея слизо-кров’янистого характеру, тенезми, біль в rectum та в нижній частині черевної порожнини. На COTK можуть бути ерозії та поліпоподібні утворення. Зміни COTK мають як локальний, так і розповсюджений характер. Локальні зміни частіше спостерігаються в rectum на 5-10 см вище анального отвору, рідше – у сигмовидній та низхідній ТК. Підчас УЗД за допомогою ректального датчика знаходять 3-5 кіст на 3-5 см rectum. Перебіг захворювання загалом доброякісний.

Нейтропенічний коліт (HK) розвивається після мієлосупресивноїтерапії, у випадках лікарського агранулоцитозу, апластичної анемії. Уражується в основному ілеоцекальна ділянка. Клінічно проявляється лихоманкою, болями в животі, водною або кров’янистою діареєю.

Ендоскопічно спостерігаються набряк і виразки в правих відділах ТК, під час біопсії – стази, виразки, пристінний некроз з поодинокими запальними інфільтратами без нейтрофілів або з невеликою їх кількістю. Морфологічні зміни неспецифічні, нагадують зміни під час ішемічного коліту.

Лікарський коліт (ЛК) розвивається після лікування метилдопою, пеніциламіном, 5-фторурацилом та іншими хіміотерапевтичними засобами, НПЗЗ, вазоконстрікторними засобами, напівсинтетичними пеніцилінами та ін. Найважчу форму ЛК викликають хіміотерапевтичні препарати.

Останнім часом значний інтерес привертають НПЗЗ, тривалий прийом яких може спричинити різні форми ЛК або інші ускладнення. Найбільш типовим пошкодженням СОТК, обумовленим НПЗЗ, є “діафрагмальна хвороба”.

До процесу втягуються висхідна ободова і тонка кишки. Ендоскопічно виявляють поодинокі або множинні діафрагми (мембрани), представлені тонкими смужками слизу, які закривають просвіт кишки. Характерні післязапальні стриктури кишковика, що потребує диференціації з хворобою Крона. Клінічно і морфологічно може нагадувати ішемічний коліт.

Ішемічний коліт (IK): здебільшого процес локалізується в селезінковому вигині ТК, який розташований у зоні суміжного кровопостачання басейнів двох брижейчастих артерій. Етіологічні фактори з різним типом порушень кровообігу в ТК викладені у класифікації І.С. Tolbot і А. В. Price (1987).

Фактори, які призводять до ішемії ТК

Тромбоз або атероматоз верхньої брижейчастої артерії, пошкодження нижньої брижейчастої артерії під час операції.

Захворювання дрібних судин

Діабет, амілоїдоз, опромінення, артеріїти, трансплантація нирок.

Тромбоз: ідіопатичний, за портальної, гіпертензії, за гострого панкреатиту, стан гіперкоагуляції, механічне стискання.

Шок, дегідратація, вазопресорні ліки, підвищення внутрішньокишкового тиску (обструкція ТК пухлиною, хвороба Гіршпрунга, у випадку завороту, странгуляції, дивертикулярної хвороби).

У клініці найбільш часто використовують класифікацію ІК, яка включає три форми: 1) гангренозну; 2) транзиторну; 3) стриктуруючу.

У разі гангренозної форми в зоні COTK зберігаються лише її контури з численними крововиливами і різного ступеня вираженості запалення. Некроз частіше розповсюджується на всі прошарки.

У випадках транзиторних судинних порушень некротизуються лише по верхневий епітелій і епітелій верхніх відділів крипт. У збереженому епітелії помітні ознаки регенерації зі збільшенням ядер, появою мітозів, зникненням бокалоподібних клітин. У власній пластинці – найбільша кількість сегменто-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин, поодинокі еозинофіли. У капілярах – згустки фібрину, свіжі крововиливи в оточуючій тканині. У підслизовій основі – набряк, свіжі крововиливи, повнокров’я судин з поодинокими тромбами. Епітелій крипт з часом відновлюється, рідше в COTK зберігаються виразкові дефекти з повним руйнуванням крипт, у найближчих ділянках COTK виявляють поодинокі крипт-абсцеси, склероз власної пластинки, проліферацію капілярів і незначну запальну інфільтрацію з домішками макрофагів, навантажених гемосидерином.

Для транзиторної форми клінічно характерні раптовий переймоподібний біль в животі, тенезми, діарея з домішками крові, рідше лихоманка з лейкоцитозом. За цієї форми IK можливі два виходи: розрішення або розвиток структури. У першому варіанті COTK нерівномірно повнокровна з численними дрібними крововиливами, вогнищевими сірувато-жовтуватими накладеннями. Рідше запальні зміни із зони COTK розповсюджуються на підслизову основу і м’язовий шар, з повільним розвитком грануляційної тканини і рубцюванням, які призводять до утворення сегментарних стриктур.

За розвитку стриктур в COTK виділяють ділянки виразковості, дно яких утворене грануляційною тканиною, часто з поліпоподібними потовщеннями. Власна м’язова пластинка в цій зоні замінена сполучною тканиною. Підслизова основа потовщена, місцями склерозована, з ділянками жирової тканини. У вогнищах слабковираженої запальної інфільтрації зустрічаються макрофаги, наповнені гемосидерином, судини з організованими тромбами. У м’язовому шарі – ділянки грануляційної і сполучної тканини. За ішемічних стриктур до процесу втягується серозна оболонка з розвитком вираженого спайкового процесу навколо звуженої ділянки кишки. У біоптаті на цій стадії захворювання характерним є склероз власної пластинки COTK із розведенням крипт одна від одної, повнокров’ям капілярів.

У 4-10% IK до процесу втягується пряма кишка. Частіше зустрічається локалізоване ішемічне ушкодження слизової оболонки прямої кишки, викликане ректальним пролапсом. Клінічно це синдром солітарної виразки прямої кишки (СВПК), морфологічно – глибокий кістозний коліт.

СВПК зустрічається в осіб обох статей, частіше у віці 20-40 років, обумовлений внутрішнім випаданням передньої стінки прямої кишки. Спостерігаються кров’янисті та слизові виділення з прямої кишки, біль в анальній ділянці, розлад дефекації.

Ендоскопічно – звичайно на передній стінці прямої кишки зразу за анальним каналом або на відстані 4-12 см від його верхнього краю виявляють поверхневу виразку овальної, лінійної або серпоподібної форми розміром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Виразка має чіткі контури сірувато-білуватого кольору, навколо неї зона запалення шириною декілька міліметрів.

У мікроскопічному дослідженні слизової оболонки з краю виразки виявляють заміщення власної пластинки фібробластами і гладком’язовими клітинами, які виходять із м’язової пластинки і розташовуються між криптами. Ця ознака відома як “фібромукозне заміщення власної пластинки” і дуже характерна. Крипти частіше зберігають форму, але можуть розгалужуватись, в них зменшена кількість бокалоподібних клітин. Судини підслизового шару потовщені та гіалінізовані.

В зоні виразки може розвинутись запальний процес з еродованою поверхнею і нальотом фібрину. Іншим ускладненням СВПК є глибокий кістозний коліт, викликаний зміщенням епітелію слизової оболонки до підслизової основи. Переміщені залози зберігають звичайний вигляд без ознак дисплазії, навколо них тонкі гладком’язові прошарки.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Хронічний колагеновий коліт з переважним ураженням висхідної ободової кишки, легкий перебіг.
• 2. Хронічний лікарський коліт, обумовлений прийомом НПЗЗ, з ураженням висхідної ободової кишки, тяжкий перебіг.
• 3. Хронічний ішемічний коліт, транзиторна форма з розвитком сегментарної стриктури в ділянці селезінкового вигину попереково-ободової кишки, середнього ступеня тяжкості.
• 4. Хронічний ішемічний коліт: синдром солітарної виразки прямої кишки легкого ступеня.

Стандарти лікування

Лікувальна тактика визначається нозологічною належністю і, в більшості випадків, оптимальною патогенетичною терапією за провідним синдромом.

Базисом є послідовне призначення варіантів дієти №4-46,4в з періодичним підключенням “голодних” днів або, за індивідуальною переносністю, специфічних днів (ацидофільний, кефірний, яблучний, моркв’яний).

Нормалізація моторно-евакуаторної функції кишковика коригує порушення транзиту кишкового вмісту, патологічної секреції і всмоктування, відновлення еубіозу. Необхідність регідратації за описаних форм ХГ виникає рідко. Вона може здійснюватись за допомогою пероральних вуглеводно- електролітних розчинів.

Формування стриктур ТК потребує оперативного втручання, а розвиток СВПК – місцевого лікування.

Лікування МК базується на принципі “послідовного підходу”.

Етапи лікування:

Препарати для лікування хворих на хронічний коліт

Форма випуску, разова, добова доза

Препарати для перорально! регідратації

Суха речовина для приготування розчину до прийому всередину.

В пакетах по 20 шт. в упаковці. В 1 пакеті 3,5 г натрію хлориду,

2,9 г натрію цитрату, 2,5 г калію хлориду, 10 г декстрози.

Вміст розчиняють в 1 л перевареної води. Приймають після кожного акту дефекації. Середня доза 60–100 мл/кг/доб.

Порошок для приготування розчину до прийому всередину. В 1 пакеті 1,75 г натрію хлориду, 1,45 г натрію цитрату, 1,25 г калію хлориду,

7,5 г декстрози. Вміст розчиняють в 500 мл теплої перевареної води і приймають по 50–100 мл розчину через 3–5 хв. протягом 3-5 год. Середня доза 40–100 мл/кг/доб.

Табл, по 20 шт. в упаковці. В 1 табл. 0,03 г натрію хлориду, 0,075 г калію хлориду, 0,125 г натрію бікарбонату, 1,625 г декстрози, 0,025 г сухого екстракту ромашки. 2 табл. розчиняють в 100 мл перевареної води. Приймають по 50–100 мл кожні півгодини. Добова доза – 400-800 мл розчину.

Препарати для регулювання кишкової моторики

Порошок. Разова доза 0,015 г, добова – 0,03-0,045 г.

Табл, в упаковці по 10 шт. В 1 табл. 2 мг метацинію йодиду. Разова доза 2 мг, добова – 6 мг. Р-н для ін’єкцій 1 мл в ампулах по 10 шт. в упаковці. В 1 мл – 1 мг метацинію йодиду. Разова доза 1, добова – 2–3 мл в/м, п/ш.

Див. розділ “Хронічний гастрит”.

Табл, по 0,025 г по 10 шт. в упаковці, порошки по 0,025 г. Разова доза 0,025–0,05 г, добова – 0,075–0,15 г.

Препарати, які понижують тонус і моторику ТК

Капсули по 20 шт. в упаковці. В 1 кале. 2 мг лопераміду гідрохлориду. Разова доза 1–2 капе., максимальна добова – 8 капе. Р-н для прийому всередину по 100 мл у флаконі. В 1 мл 200 мг діючої речовини. Разова доза 10–20 мл, добова – до 160 мл.

Табл, по 20 шт. в упаковці. В 1 табл. 2,5 мг діфеноксилату гідрохлориду і 0,025 мг атропіну сульфату. Разова доза 2,5–5 мг, добова – 7,5–10 мг.

Капсули по 10 шт. в упаковці. 1 капе, містить 2 мг лопераміду гідрохлориду. Разова доза – 1–2 капе., добова – 8 капе.

Міотропні спазмолітики

Див. розділ “Хронічний гастрит”

Цраже в упаковці по 30 шт. В 1 драже 40 мг отилонію броміду. эазова доза 1–2, добова – 2–6 драже.

(апсули в упаковці по 20 шт. В 1 капе. 60 мг альверину цитрату, 300 мг сіметикону. Разова доза 1, добова – 2–3 капе.

Табл, для розжовування по 20 шт. в упаковці. 1 табл. містить 80 мг диметикону. Разова доза 1, добова – 2–3 табл.

Табл, в оболонці в упаковці по 20 шт. 1 табл. містить 20 мг.

Разова доза 20–40, добова – 60–120 мг. Р-н для ін’єкцій 2 мл в ампулах по 10 шт. в упаковці. 1 мл р-ну містить 2,5 мг діючої речовини. Разова доза 1–2, добова – 3–6 мл в/м.

Табл., вкриті оболонкою, по 50 чи 100 мг, в упаковці – 20 табл. Разова доза – 50 мг, добова – 300 мг.

А. З адсорбуючою, обволікуючою і протизапальною дією

Табл, в упаковці по 20 шт. 1 табл. містить 750 мг атапульгіту. Суспензія по 236 мл у флаконах, в 15 мл 750 мг діючої речовини. Разова доза 1 табл. або 2 ст. л. суспензії, добова – 12 табл. або 14 ст. л. суспензії.

Порошок для приготування суспензії до прийому всередину в пакетах по 10 і 30 шт. в упаковці. 1 пакет містить 3 г діоктаедричного смектиту. Разова доза 3, добова 9 г. Вміст пакетика розчиняють у 50 мл води.

Табл, у плівці по 30 шт. в упаковці. 1 табл. містить 630 мг атапульгіту. Разова доза 2, максимальна добова – 14 табл.

Табл, в упаковці по 30 шт. В 1 табл. 262 мг вісмуту субсаліцилату. Гель у флаконі 237 мл, в 1 мл 1,75 мг діючої речовини.

Разова доза 2 табл. або 2 стол. л., добова – 16 табл. або 16 ст. л.

Б. Зі в’яжучою, спазмолітичною і протизапальною дією

Табл, в оболонці по 20 шт. в упаковці. В 1 табл. 50 мл етакридину і 500 мг таніну альбумінату. Разова доза 1, добова – 4 табл.

В. Біологічного походження

Капсули у флаконі по 10 шт. або суха речовина для приготування розчину до прийому всередину в пакетах по 10 шт. В 1 капе, або 1 пакеті міститься 250 мг ліофілізованих Saccharamycer boulardi. Разова доза 1–2 капе, (пак.), добова – 2–4.

Препарати з антисекреторною дією

Р-н для ін’єкцій 1 мл в ампула х по 10 шт. в упаковці.

1 мл містить 50, 100 або 500 мкг октреоїду (у формі вільного пептиду). Р-н для ін’єкцій 5 мл у флаконах по 1 шт. в упаковці, в 5 мл 1 мг октреоїду. Разова доза 0,05–0,1 мг п/ш, добова – 0,2-0,3 мг.

Табл, по 30 шт. в упаковці, 1 табл. містить 20 мг ріодипіну. Разова доза 20–40, добова – 60–120 мг.

Табл, в упаковці по 50, 100 і 500 шт. В 1 табл. 40 мг. Разова доза 40, добова – 120 мг.

Табл, по 50 шт. в упаковці. 1 табл. містить 500 мг салазосульфапіридину. Разова доза 1–2, добова – 4–8 табл.

Табл, з кишковорозчинною оболонкою по 50 і 100 шт. в упаковці.

1 табл. містить 250 або 500 мг месалазину. Разова доза 0,25-0,5, добова – 1,5-3,0 г.

Табл, по 50 шт. в упаковці. 1 табл. містить 250 мг месалазину. Разова доза 0,5, добова – 1,5-3 г.

Див. в розділі “Хронічний гастрит”.

Табл, ретард по 60 шт. в упаковці. В 1 табл. 20 мг ізосорбіду динітрату. Разова доза 20, добова – 60 мг.

Капсули ретард по 30 шт. В 1 капе. 2,5 або 5 мг гліцеролтринітрату. Разова доза 2,5–5, добова – 7,5-10 мг.

Табл, ретард по 20 і 50 шт. в упаковці. В 1 табл. 20–40–60 мг ізосорбіду динітрату. Разова доза 20–40, добова – 60-80 мг.

Капсули ретард в упаковці по 30 шт. В 1 капе. 20-40-60 мг ізосорбіду мононітрату. Разова доза – 20, добова – 40-60 мг.

Речовини, які поліпшують мікроциркуляцію, та ангіопротектори

Табл, в оболонці по 50 шт. в упаковці. В 1 табл. 75 мг дипіридамолу. Разова доза 75, добова 225–450 мг.

Капсули по 30 шт. в упаковці. В 1 капе. 500 мг добезилату кальцію. Разова доза 250–500, добова – 500–1000 мг.

Драже по 50 шт. в упаковці, в 1 драже 150 мг ксантинолу нікотинату. Разова доза 150-600, добова – 450-1800 мг.

Табл, ретард по 50 шт. в упаковці. В 1 табл. 400 мг пентоксифіліну. Разова доза 400, добова – 800 мг.

Табл, по 20 і 60 шт. в упаковці, 1 табл. містить 0,1 г пентоксифіліну. Табл.-ретард по 20 і 60 шт. в упаковці, 1 табл. містить 0,4 г діючої речовини. Разова доза 0,3-0,4, добова – 0,8-1,6 г.

Драже по 20 шт. в упаковці. В 1 драже 400 мг пентоксифіліну. Разова доза 400, добова – 800–1200 мг.

Сеанси гіпербаричної оксигенації по 40–60 хв., на курс лікування – 10–15 процедур.

Речовини для лікування місцевого захворювання аноректальної ділянки

Мазь по 20 г в тубах, 1 г містить 2 мг преднізолону капронату,

20 мг лідокаїну гідрохлориду, 20 мг пантенолу, 1 мг триклозану. Невелику кількість мазі вводять до прямої кишки 2-4 рази на добу.

Мазь по 25 г в тубі. Свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. 1 г мазі містить 5х 10е (1 свічка – IO9) різних штамів кишкових паличок (екстракт і компоненти кишкової оболонки) і 2,5 мг (1 свічка 5 мг) гідрокортизону. Невелику кількість мазі або 1 свічку вводять до прямої кишки 2–3 р. на добу.

• 4азь по 10 г в тубі, свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. 1 г мазі містить 920 мкг флуокортолону триметилацетату (1 свічка – 610 мкг),
• 950 мкг флуокортолону капронату (1 свічка – 630 мкг),
• 5 мл цинхокаїну (1 свічка – 1 мг), 10 мг клемізолу (1 свічка – 5 мг). Невелику кількість мазі або 1 свічку вводять до прямої кишки 2–3 р. на добу.

Свічки ректальні по 10 і 30 шт. в упаковці. В 1 свічці 250 або 500 мг месалазину. Ректально по 1 свічці 3 рази на добу. Суспензія для використання у клізмах: 30 або 60 г в одноразових резервуарах по 7 шт. в упаковці. У 30 г суспензії 2 г (60 г 4 г) месалазину. По 30 г в клізмах 2 рази на добу або 60 г одноразово.

Свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. В 1 свічці 100 мг бензокаїну,

40 мг дерматолу, 20 мг окису цинку, 4 мг ментолу. 1–2 свічки на добу.

Свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. В 1 свічці 20 мг екстракту красавки, 100 мг ксероформу, 50 мг цинку сульфату. Ректально по 1-3 свічки на добу.

Свічки ректальні по 5 шт. в упаковці. В 1 свічці 0,01 г апілаку ліофілізованого. Ректально по 1 свічці 2–3 рази на добу.

Свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. В 1 свічці 0,5 г метилурацилу. По 1 свічці ректально 2–3 р. на добу.

Свічки ректальні по 10 шт. в упаковці. В 1 свічці 100 мг прокаїну. Ректально 1–3 свічки на добу.

Свічки ректальні по 12 шт. в упаковці, В 1 свічці 3% масла печінки акули. По 1 свічці ректально 2–3 раза на добу.

• – з розчином риванолу 1:5000 50 мл;
• – з розчином фурациліну 1:5000 50 мл;
• – з 0,25% розчином прополісу 50 мл;
• – з 2% розчином антипірину 30 мл;
• – з 0,4% розчином коларголу 30 мл;
• – з олією обліпихи, шипшини, риб’ячим жиром по 30–50 мл;
• – з желе солкосерилу 20 г в тубі, в 1 г желе міститься 4,15 мг стандартизованого депротеїнізованого гемодіалізату з крові телят; вміст 1 туби розчинити в 30 мл теплої перевареної води.