✅Легені. Легеневе і тканинне дихання

Легені займають весь вільний простір грудної порожнини.

Розширена частина легенів прилягає до діафрагми. Головні бронхи, легеневі артерії та вени входять в легені з внутрішньої сторони, що межує з серцем. Місце їх входу називають «воротами легенів».

Яка будова легенів?

Кожна легеня оточена оболонкою – плеврою. Зовнішній листок плеври (пристінкова плевра) примикає до внутрішньої поверхні грудної стінки і діафрагмі, внутрішній (легенева плевра) покриває легеню. Щілина між листками називається плевральною порожниною. Вона заповнена тонким шаром рідини, що дозволяє полегшити ковзання стінки легені під час вдиху і видиху.

Найменший структурний елемент легені – часточка складається з кінцевої бронхіоли, що веде в легеневу бронхіолу, і альвеолярний мішок. Стінки легеневої бронхіоли і альвеолярного мішка утворять поглиблення – альвеоли. Така структура легень збільшує їхню дихальну поверхню, що у 50-100 разів перевищує поверхню тіла.

Стінки альвеол складаються з одного шару епітеліальних клітин і оточені легеневими капілярами.

Як відбувається легеневий газообмін?

Обмін газів у легенях відбувається завдяки дифузії. Кров, що надійшла від серця в капіляри, обплітають легеневі альвеоли, містить багато вуглекислого газу. У повітрі легеневих альвеол його мало, тому він покидає кровоносні судини і переходить в альвеоли. Кисень надходить у кров теж завдяки дифузії.

У крові вільного кисню мало, тому що його безперервно пов’язує знаходиться в еритроцитах гемоглобін, перетворюючись на оксигемоглобін. Артеріальна кров покидає альвеоли і по легеневій вені направляється до серця. Але щоб цей газообмін міг іти безперервно, необхідно, щоб склад газів у легеневих альвеолах був постійним.

Що відбувається в тканинах легень?

Тканинне дихання відбувається в капілярах великого кола кровообігу, де кров віддає кисень і отримує вуглекислий газ. У тканинах мало кисню, і тому відбувається розпад оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень. Кисень переходить в тканинну рідину і там використовується клітинами для біологічного окислення органічних речовин.

Виділяється при цьому енергія використовується для процесів життєдіяльності клітин і тканин. Вуглекислого газу в тканинах накопичується багато. Він надходить в тканинну рідину, а з неї в кров. Тут вуглекислий газ частково захоплюється гемоглобіном, а частково розчиняється або хімічно зв’язується солями плазми крові.

Венозна кров відносить його в праве передсердя, звідти він надходить у правий шлуночок, який по легеневої артерії виштовхує венозну кров в легені – коло замикається. У легенях кров знову робиться артеріальною і, повернувшись в ліве передсердя, потрапляє в лівий шлуночок, а з нього у велике коло кровообігу.

Де знаходяться легені? Яка їхня будівля?

Легені розташовуються в грудній порожнині. Нижня розширена їхня частина прилягає до діафрагми. Легені мають вид губчастих, пористих конусоподібних утворень. З внутрішньої сторони легень знаходяться так звані «ворота легенів», куди входять бронхи, легеневі артерії та вени.

Кожна легеня оточена оболонкою – плеврою. Зовнішній листок плеври (пристінкова плевра) примикає до внутрішньої поверхні грудної стінки і діафрагмі, внутрішній (легенева плевра) покриває легеню. Щілина між листками називається плевральною порожниною. Вона заповнена тонким шаром рідини, що дозволяє полегшити ковзання стінки легені під час вдиху і видиху.

Найменший структурний елемент легені – часточка складається з кінцевої бронхіоли, що веде в легеневу бронхіолу, і альвеолярний мішок. Стінки легеневої бронхіоли і альвеолярного мішка утворять поглиблення – альвеоли. Така структура легень збільшує їхню дихальну поверхню, що у 50-100 разів перевищує поверхню тіла.

Стінки альвеол складаються з одного шару епітеліальних клітин і оточені легеневими капілярами.

Чому кожна легеня знаходиться в герметично замкнутому просторі?

У герметично замкнутому просторі тиск низький. За рахунок того, що це тиск нижче атмосферного, стінки легенях постійно притиснуті до стінок порожнини. Коли цей простір зусиллям м’язів розширюється (механізм вдиху), стінки легенів тягнуться за стінками грудної клітки, розправляються, тиск в легенях стає менше, і в легені надходить повітря. Легені не мають власної м’язової тканини, тому можуть тільки пасивно змінювати свій об’єм.

Легенева плевра має еластичність: вона безперервно розтягується і стискається. За рахунок якої тканини це можливо?

Плевра утворена сполучною тканиною, з добре розвиненими колагеновими волокнами, що додають еластичність.

Що спільного і в чому відмінність газообміну в легенях і тканинах?

Газообмін і в легенях, і в тканинах відбувається шляхом дифузії. У легень кисень через тонкі стінки альвеол і капілярів надходить з повітря в кров, а вуглекислий газ – із крові в повітря. Дифузія газів відбувається в результаті різниці їх концентрацій в крові і в повітрі.

Кисень проникає в еритроцити і з’єднується з гемоглобіном, кров стає артеріальною і прямує в тканини.

У тканинах відбувається зворотний процес: кисень за рахунок дифузії переходить з крові в тканини, а вуглекислий газ, навпаки – з тканин в кров. Це відбувається до тих пір, поки їх концентрації не зрівняються.

Таблиця з поясненнями на тему “Легені. Легеневе і тканинне дихання”

Висновок

Легені та процеси легеневого та тканинного дихання відіграють ключову роль у підтримці життєдіяльності людського організму. Легені забезпечують обмін газів між організмом та зовнішнім середовищем, відфільтровуючи кисень і виводячи вуглекислий газ.

Тканинне дихання, яке відбувається на рівні клітин, є необхідним для вироблення енергії та виведення продуктів обміну речовин. Розуміння цих процесів є важливим для оцінки здоров’я дихальної системи та загального стану організму.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих: симптоми, лікування, діагностика

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ОРДС, респіраторний дистресс-синдром дорослих (РДСВ)) – це запальне захворювання легенів, що загрожує життю.

Органи повітряного дихання (легкі) забезпечують зв’язок між повітрям та кров’ю. Легкі складаються з низки складених перетинок (альвеол), які розташовані на кінцях дуже тонких повітряних каналів, що гілкуються (бронхіол).

Кров, яка надходить у легені з легеневої артерії, потрапляє у дедалі більше дрібні кровоносні судини, доки потрапить у капіляри, що у стінках альвеол. У цьому вологому середовищі кисень дифундує (попадає) з альвеол у кровотік, у той час як вуглекислий газ виходить із кровотоку в альвеоли і виводиться з повітряних каналів.

ОРДС виникає внаслідок різних захворювань та патологічних станів, які провокують пошкодження альвеолярних стінок та оточуючих їх легеневих капілярів.

Існує ризик виникнення набряку легень, внаслідок підвищеної герметичності кровоносних судин, що може спричинити тяжку дихальну недостатність через порушення газообміну.

ОРДС часто супроводжується недостатністю та інших органів в організмі, особливо у разі сепсису.

Альтернативні назви ОРДС включають респіраторний дистрес-синдром у дорослих, дифузне альвеолярне ушкодження, гостре альвеолярне ушкодження.

Статистика ОРДС

Респіраторний дистрес-синдром дорослих є відносно поширеним захворюванням у світі, особливо у дуже хворих пацієнтів, що надходять у відділення інтенсивної терапії (ТІТ). На кожні 100 000 осіб (у віці старше 15-16 років) щорічно припадає близько 30 випадків, а серед людей віком від 75-84 років припадає 306 випадків на кожні 100 000 людей.

Приблизно у 1 з 9 пацієнтів, що надійшли до відділів інтенсивної терапії, розвивається гостре пошкодження легень. У цих пацієнтів може бути ціла низка захворювань, а не лише захворювання легень.

Для ОРДС, пов’язаних із сепсисом та більшістю інших причин, відмінностей у захворюваності між чоловіками та жінками немає.

Причини та фактори ризику гострого респіраторного дистрес-синдрому

Респіраторний дистрес-синдром дорослих – це справді неспецифічна реакція легких та дихальних шляхів на низку подразників. Вони можуть безпосередньо впливати на легені або опосередковано призводити до пошкодження легень.

Приблизно 20% пацієнтів з ОРДС не мають виявленого фактора ризику. До факторів ризику відносяться пряме пошкодження легень (найчастіше аспірація вмісту шлунка), системні захворювання та травми. Найбільш поширеним фактором ризику розвитку ОРДС є сепсис.

Враховуючи кількість досліджень у дорослих, основні фактори ризику, пов’язані з розвитком ОРДС, включають:

Легенєві захворювання та стани

• тяжка пневмонія (запалення легенів);
• аспірація (або засмоктування шлункового вмісту у дихальні шляхи);
• коли мало не потонув(ла);
• вдихання токсинів та інших подразників, таких як дим;
• пошкодження легенів та синці;
• токсичність кисню;
• жирова емболія (коли бульбашки жиру проходять через кровотік та блокують дихальні шляхи).

Системні стани та хвороби

• шок (включаючи септичний шок та шок через травму);
• сепсис: викликаний бактеріями, що розповсюджуються через кровотік;
• опіки;
• панкреатит;
• діабетичний кетоацидоз (порушення вуглеводного обміну в крові через те, що організм розщеплює кетони замість цукру);
• реакції гіперчутливості;
• реакції ліків на аспірин, героїн чи паракват;
• багаторазові переливання крові;
• малярія;
• гостра печінкова недостатність;
• акушерські ускладнення: проблеми під час вагітності чи пологів, такі як прееклампсія;
• кардіохірургія та інші складні операції.

Прогресування та ускладнення

ОРДС може бути викликане гострим пошкодженням легень або тяжким системним захворюванням. Легке ушкоджується та починається цикл гострого запалення. Існує пошкодження альвеолярної стінки та капілярної оболонки, що збільшує витік у альвеоли.

Альвеолярна «поверхнево-активна речовина» (необхідна для того, щоб повітряні простори були відкриті) втрачається або погіршується, що призводить до зниження податливості та колапсу легень. Кінцевим результатом є гострий набряк легень та поліорганна недостатність.

Інші можливі ускладнення включають пневмоторакс (через вентиляцію та знижену еластичність легень) та вторинну пневмонію.

Найчастіше респіраторний дистресс-синдром дорослих протікатиме швидким ходом, блискавично прогресуючи з урахуванням різних фаз набряку, проліферації, та був фіброзу чи рубцювання дихальних шляхів (легких).

Ознаки та симптоми гострого респіраторного дистрес-синдрому (ОРДС)

ОРДС – це швидко прогресуюче та гостре захворювання, яке зазвичай спочатку супроводжується незрозумілим задишкою та прискореним диханням. Хворий також можете помітити, що губи та язик стають синіми (центральний ціаноз).

Лікар зробить короткий анамнез, щоб визначити, чи є у вас які-небудь стани, і з’ясує, які симптоми у вас можуть бути. Іноді пацієнти з ОРДС дуже хворі, щоб давати анамнез, тому лікар ставить діагноз на підставі показань свідків та медичних карток.

Клінічне обстеження

Для діагностики ОРДС лікар шукатиме ряд клінічних ознак, які мають гострий початок. Лікар перевірить вашу загальну зовнішність, уважно вислухає ваші груди і перевірить насичення киснем за допомогою кисневого зонда на пальці.

Деякі ознаки ОРДС, які лікар шукатиме, включають:

• ціаноз (синювате забарвлення, що локалізується на язику, губах);
• тахіпное (прискорене, поверхневе дихання);
• тахікардія серця (почастішання пульсу);
• посилення гіпоксемії (низькі концентрації кисню у крові);
• периферична вазодилатація (відкриття кровоносних судин на периферії тіла);
• хрипи в грудях: лікар прослухає вашу грудну клітку за допомогою стетоскопа, щоб почути хрипкі, скрипучі чи потріскучі звуки, які вказують, що ваш повітряний простір не працює належним чином.

Як діагностується ОРДС?

Якщо у вас є підозри на наявність ОРДС, лікар проведе низку різних аналізів.

Загальний аналіз крові, функції нирок, функції печінки (печінкова проба, LFT), аналіз згортання крові та посів крові – все це необхідно.

Ці дослідження можуть допомогти визначити, чи є у вас інфекція, ймовірні помилки і дати лікарю уявлення про те, наскільки добре функціонують інші ваші органи.

Рентгенографія грудної клітки є надзвичайно важливим інструментом у діагностиці та моніторингу прогресування захворювання. При дослідженні лікар може візуалізувати накопичення рідини у легенях.

Ви також будете регулярно вимірювати концентрацію кисню в крові, а також можете провести інші спеціалізовані дослідження, такі як введення спеціальних катетерів (тонких трубок) для вимірювання певного артеріального тиску. Це виключає інші причини накопичення рідини у легенях, такі як застійна серцева недостатність.

Як лікується гострий респіраторний дистрес-синдром?

ОРДС є серйозним і небезпечним для життя станом, який потребує лікування у відділенні інтенсивної терапії, де є відповідна респіраторна та кровоносна підтримка. Лікування буде зосереджено на:

1. Виявлення та лікування першопричини. Якщо підозрюваною першопричиною є сепсис (гній, що утворюють бактерії або їх токсини в крові та тканинах), слід розпочинати антибіотикотерапію із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії. Інші стани, такі як травма, лікуватимуться належним чином.
2. Запобігання ускладненням лікування. Обережні методи штучної вентиляції легень повинні запобігти розвитку пневмонії та інших травм легень, індукованих цією хворобою.
3. Підтримуючий догляд. Більшості пацієнтів потрібні кисень та вентиляція, щоб достатня кількість кисню могла потрапити у легені та зберегти дихальні шляхи відкритими. Підтримка кровообігу включає ретельне управління рідиною (скорочення споживання рідини для видалення надлишку рідини з легенів), переливання крові і прийом медикаментів, що допомагають розширити судини і поліпшити прокачування тепла. Все це допомагає серцю підтримувати адекватну роботу. Харчова підтримка необхідна хворим з тяжким випадком захворювання, вам також може знадобитися харчування через гастростому (вставна трубка для годування). Діаліз може бути потрібним при нирковій недостатності.
4. Інші методи терапії. При лікуванні ОРДС був випробуваний ряд інших засобів, включаючи закис азоту (який розширює судини в легенях), поверхнево-активну речовину (рідина, що утримує дихальні шляхи відкритими) та терапію стероїдами. Але більшість із них не змогли показати хороші результати щодо виживання хворих пацієнтів. Однак, стероїди можуть використовуватися на пізніших стадіях захворювання для прискорення одужання шляхом зменшення запалення.

Прогноз гострого респіраторного дистрес-синдрому (ОРДС)

Загальний прогноз ОРДС несприятливий, і багато пацієнтів не одужують після терапії стану.

Гострий респіраторний дистрес-синдром є важким станом для лікування, тому що деякі види терапії (наприклад, високі концентрації кисню) можуть ще більше посилити стан.

Від 50-75% пацієнтів з ОРДС помирають від хвороби, хоча є свідчення того, що ці цифри покращуються.

Прогноз при ОРДС залежить від вашого віку, стану здоров’я та основної причини, що викликала ОРДС. В цілому, якщо гострий респіраторний дистрес-синдром викликаний сепсисом і пов’язаний з пошкодженням кількох органів, ймовірність виживання невелика.

Як запобігти гострому респіраторному дистресу-синдрому?

Хоча відомо багато факторів ризику розвитку ОРДС, успішних профілактичних заходів немає.

Оскільки аспіраційний пневмоніт (синдром Мендельсона) є фактором ризику для ОРДС, вживання відповідних заходів щодо запобігання аспірації (наприклад, підйом голівки ліжка та оцінка механізмів ковтання перед годуванням пацієнтів з високим ризиком) також може запобігти деяким випадкам ОРДС.

У пацієнтів без ОРДС при штучній вентиляції легень використання великих дихальних обсягів, мабуть, є фактором ризику розвитку ОРДС, і, отже, використання нижчих дихальних обсягів у всіх пацієнтів при штучній вентиляції легень може запобігти деяким випадкам ОРДС.

РДС, або респіраторний дистрес синдром: 11 напрямів терапії та основні причини розвитку

РДС виступає як ускладнення різних важких захворювань і травм.

Респіраторний дистрес синдром виникає у 79 випадках на 100 000 населення на рік. А смертність від РДС сягає 35 – 45% залежно від етіології його розвитку та тяжкості течії.

• Вперше респіраторний дистрес синдром був описаний у поранених хворих у 1946 році під назвою «мокрі легені».
• Гострий респіраторний дистрес синдром є формою гострої дихальної недостатності, яка є одним із складових поліорганної недостатності, розвивається як реакція у відповідь організму на різні ушкоджуючі агенти і проявляється порушенням дихання і розвитком кисневої недостатності.
• Дихальна недостатність – синдром, що характеризується порушенням нормального газообміну крові, або посиленням зовнішнього дихання, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії.
• Для РДС характерно:

• гострий раптовий початок;
• ураження обох легень, з характерною картиною на рентгенограмі;
• відсутність ознак серцевої недостатності

Причини РДС

Легкові причини

• інфекційні захворювання легень (пневмонія, цитомегаловірусна інфекція);
• аспіраційні пневмонії – виникають унаслідок аспірації (вдихання) шлункового соку, рідких вуглеводнів;
• інгаляція токсичних речовин (чистий кисень, їдкі отрутохімікати, сполуки хлору, кадмію, двоокис азоту тощо);
• забиття легень;
• жирова емболія;
• утоплення.

Нелегочные причини

• всі види шоку;
• загальна інфекція (сепсис, перитоніт тощо);
• тяжкі травми;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• масивні переливання крові та її компонентів;
• пневмоніт, спричинений впливом радіації;
• гострий панкреатит;
• різні гострі отруєння;
• застосування штучного кровообігу;
• великі опіки;
• черепно-мозкові травми;
• гестози вагітних;
• тепловий удар;
• наслідки серцево-легеневої реанімації;
• великі хірургічні операції;
• дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.

Патогенез

Дистрес синдром має два механізми розвитку:

1. Непрямий розвиток, який відбувається на тлі шоку, травми, сепсису, перитоніту тощо.
2. Пряме пошкодження легень, що розвивається на тлі різних інфекційних хвороб у легенях.

При непрямому ураженні легень відбуваються такі процеси:

• порушується кровопостачання всіх тканин та органів через шок, зокрема погіршується мікроциркуляція крові в капілярах, розвивається стаз та зменшується газообмін кисню та вуглекислого газу. В результаті цих процесів відбувається згущення крові, утворюються мікротромби, які закупорюють дрібні судини та посилюють гіпоксію тканин. Розвивається поширена ішемія та ацидоз;
• при відновленні кровообігу відбувається одноразовий викид кров’яних згустків малих розмірів у венозну кров, що призводить до закупорки судин легень;
• у відповідь ці процеси в тканинах утворюються прозапальні речовини, які викликають запалення всього організму – цей стан називається системною запальною реакцією. Далі розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання, збільшується пропускна здатність стінок судин, вони стають проникними. Бронхи легень спазмуються, підвищується температура тіла;
• внаслідок розвитку ДВС-синдрому в судинах легень підвищується тиск у легеневих судинах. Цей стан називається легеневою гіпертензією, через яку порушується газообмінна функція легень. Розвивається хибне коло, що характеризується все більшим наростанням гіпоксії організму;
• всі функції легеневої тканини порушуються – знижується продукція речовин, що перешкоджають утворенню тромбів, так званого плазміну, відбувається руйнування сурфактанту – спеціальної речовини, що перешкоджає спаду альвеол. Збільшується жорсткість легеневої тканини, далі розвивається набряк легені;
• виснажуються імунні сили організму, що призводить до приєднання гнійних та септичних ускладнень;
• наприкінці розвивається поліорганна недостатність – тяжкий стан організму, що характеризується порушенням функцій практично всіх систем організму.

При прямому ураженні легень респіраторний дистрес синдром виникає безпосередньо внаслідок пошкодження самої легеневої тканини.

Розвивається системна запальна реакція, що призводить до посиленого вироблення медіаторів запалення, які, у свою чергу, призводять до збільшення проникності судин.

Рідина з кровоносного русла спрямовується у тканини, розвивається інтерстиціальний набряк легені. У фіналі, як і за непрямого механізму пошкодження, настає поліорганна недостатність.

Гострий респіраторний дистрес-синдром новонароджених

Для повного розвитку всіх функцій та систем організму дитині у внутрішньоутробному періоді необхідно 39 – 40 тижнів.

При передчасних пологах легені у дитини можуть не встигнути сформуватися повністю, що призводить до розвитку такого грізного стану, як гострий респіраторний дистрес синдром новонароджених.

Така дитина не може повноцінно дихати, і у неї виникає нестача кисню в організмі.

РДС новонароджених – є розлад дихання у дітей у перші дні життя, що виникає внаслідок дефіциту сурфактанту та недостатньої зрілості легеневої системи. Цей синдром найчастіше притаманний недоношеним новонародженим, причому чим менше маса тіла і раніше терміну народилася дитина, тим частіше зустрічається ОРДС.

1. Порушення продукції сурфактанту внаслідок незрілості легень у новонародженого.
2. Вроджена аномалія синтезу нормального сурфактанту. Здійснюється вироблення зміненого сурфактанту, що призводить до спаду альвеол (вкрай рідкісна патологія).

Вагітним жінкам у терміні 23 – 34 тижнів при існуючій загрозі передчасних пологів призначається курс кортикостероїдних гормонів для профілактики РДС новонароджених.

• сепсис, що є причиною розвитку РДС у 40% випадків. При тяжкому сепсисі пошкодження легенів виступає одним з перших проявів;
• політравма;
• опіки II – III ступеня з ураженням понад 28% тіла;
• жирова емболія – закупорка судин жировими емболами;
• гестози вагітних;
• гострий панкреатит;
• передозування наркотиками (метадон, героїн);
• масивні переливання крові;
• тривалий прийом лікарських засобів – Аміодарон, Блеоміцін.

Фактором, що обтяжує перебіг ОРДС, є хронічний алкоголізм та наркоманія.

• загальний аналіз крові – відзначається лейкоцитоз або лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія;
• біохімічний аналіз крові – підвищення рівня аланінамінотрансферази (АЛАТ), аспартатамінотранферази (АСАТ), лужної фосфатази, креатиніну, білібурину, зниження альбуміну та рівня холестерину;
• терміновий аналіз газів артеріальної крові – виявляється гіпоксемія та підвищений рН;
• аналіз бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медична процедура, при якій хворому в бронхи вводиться спеціальний розчин із подальшим його видаленням. Далі проводиться аналіз цієї рідини;
• загальний аналіз сечі.

1. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки – на рентгенограмі оцінюється стан легень. Рентгенологічно виділяють ступеня ОРДС:

• 1-я ступінь – відзначається посилення легеневого малюнка (термін, що позначає тіні легеневих судин та бронхи), сильніше з обох боків легенів;
• 2-а ступінь – на тлі зміненого легеневого малюнка відзначається плямистість по всіх легеневих полях;
• 3-й ступінь – на тлі затемнених легенів виявляються середні та великі вогнища тіней;
• 4-й ступінь – тотальне затемнення легеневих полів.

1. Комп’ютерна томографія – на знімку інфільтративні зміни обох легень.
2. Пульсоксиметрія – неінвазивний метод визначення вмісту кисню у крові.

Респіраторний дистрес синдром розвивається блискавично – протягом 24 – 48 годин після дії ушкоджуючого фактора.

Респіраторний дистрес синдром проявляється ознаками:

Ознаки гострої дихальної недостатності

• напад задухи;
• сухий кашель, згодом із відділенням пінистого мокротиння;
• хворі спочатку збуджені, а при наростанні дихальної недостатності стають загальмованими, аж до розвитку гіпоксемічної коми;
• пацієнти приймають вимушене становище сидячи – ортопное;
• здебільшого характерна висока температура тіла;
• синюшність шкірного покриву;
• задишка більше 20 за хвилину.

Ознаки ураження інших систем організму

• розлади серцево-судинної системи – зниження артеріального тиску, прискорене серцебиття, порушення ритму;
• розвиток гострої ниркової недостатності – зниження чи відсутність сечовипускання, азотемія – підвищений вміст азотистих речовин у крові;
• розвиток гострої печінкової недостатності з порушенням усіх функцій печінки;
• клініка дисемінованого внутрішньосудинного згортання, тромбоцитопенія;
• порушення свідомості до коми.

У разі виникнення симптомів РДС необхідно терміново звернутися до лікарні!

1. 1-я стадія – тривалість становить до 2-х діб. Стан оцінюється як середнього ступеня важкості. Характеризується:

• збудженням та ейфорією хворого, руховим занепокоєнням;
• прискореним серцебиттям;
• задишкою з поверхневим диханням.

1. 2-я стадія – починається з другої доби. Стан хворих тяжкий. Зазначається:

• поява страху смерті;
• хворі не знаходять собі місця;
• виражена задишка;
• шкіра кінцівок набуває синюшного забарвлення через брак кисню;
• у легень можна вислухати вологі хрипи;
• стійке почастішання серцебиття.

1. 3-тя стадія – стан хворих дуже тяжкий. Для цієї стадії характерно:

• хворі збуджені чи загальмовані;
• виражена задишка;
• дихання поверхневе за участю допоміжної дихальної мускулатури;
• дифузний ціаноз тіла;
• виражена тахікардія до порушень ритму;
• відзначається похолодання пальців рук та ніг, носа та вух.

1. 4-а стадія – стан хворих термінальний:

• свідомість – сопор або кома;
• самостійне дихання неможливе, хворі перебувають на апараті штучної вентиляції легень;
• артеріальний тиск різко знижений;
• стійка тахікардія;
• шкіра набуває мармурового забарвлення;
• кінцівки холодні;
• зниження кількості або відсутність сечі;
• у будь-який момент можливе зупинення серцевої діяльності.

Диференціальна діагностика проводиться з такими захворюваннями, як:

1. Кардіогенний набряк легені, характеризується наявністю хронічного серцево-судинного захворювання (перенесеного інфаркту міокарда, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, вади серця). На рентгенограмі виявляється збільшене серце, поряд зі схожими на РДС змінами легень.
2. Масивні пневмонії – зазвичай розвиваються і натомість імунодефіциту, і клінічна картина практично повністю збігається з РДС. Диференціальна діагностика складна та потребує всебічного дослідження.
3. Тромбоемболія легеневої артерії – як і ОРДС клінічно починається з вираженої задишки, але відмінність у тому, що ТЕЛА розвивається раптово серед повного добробуту.

Лікування

Основні принципи лікування ОРДС:

• лікування основного захворювання, що призвело до розвитку ОРДС (хірургічне лікування, усунення вогнища інфекції, терапія шоку тощо);
• використання апаратів штучної вентиляції легень для корекції та підтримання нормального газообміну;
• покращення кровопостачання легень;
• підтримка серцево-судинної системи із застосуванням інфузійної терапії, іноторопних та вазоактивних препаратів;
• застосування екстракорпоральних методів детоксикації (плазмаферез, гемодіаліз);
• ентеральне та парентеральне харчування;
• адекватне знеболювання та седація;
• застосування міорелаксантів за показаннями.

Лікування гострого респіраторного дистресу синдрому повинно проводитися виключно у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.

1. Оксигенотерапія – подача кисню через носові канюлі.
2. Респіраторна підтримка – заміщення дихальної функції апаратами штучної вентиляції легень. Вона необхідна для забезпечення підтримки газообміну та надання часу для відновлення функції легенів.

Абсолютні показання для ШВЛ:

• порушення свідомості (делірій, оглушення, сопор, кома);
• порушення рефлексів – глоткового, кашльового;
• частота дихання більше 35 за хвилину;
• шок та нестабільність гемодинаміки;
• гіперкапнія – підвищений вміст вуглекислого газу крові;
• гіпоксемія – знижений вміст кисню у крові.

1. Кінетична терапія – зміна положення тіла хворого кожні 2 – 3 години, для профілактики утворення пролежнів. Застосування прон-позиції – становище хворого на животі.
2. Інгаляція оксиду азоту при штучній вентиляції посилює оксигенацію тканин.
3. Інфузійна терапія з жорстким підрахунком обсягів рідини, що вводиться внутрішньовенно.
4. Корекція змін у системі згортання крові. При гіперкоагуляції доцільно застосування гепарину та низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, клексан). При гіпокоагуляції (тобто зниження здатності крові до зсідання) застосовується вливання свіжозамороженої плазми. А при тромбоцитопенії проводиться переливання тромбомаси.
5. Для усунення синдрому ендогенної інтоксикації застосовується гемодіафільтрація – метод екстракорпорального (позаниркового) очищення крові, при якому поєднується гемодіаліз та гемофільтрація, та з крові видаляються всі токсичні речовини. За відсутності можливості застосування даного методу використовують плазмаферез – видалення токсичних речовин із крові за допомогою спеціальних напівпроникних мембран.

1. Гормональна кортикостероїдна терапія.
2. Раціональна антибіотикотерапія за показаннями.
3. Забезпечення живлення організму.
4. Медикаментозна терапія проти системної запальної реакції:

• нестероїдні протизапальні препарати – ібупрофен;
• кетаконазол – протигрибковий препарат;
• N-ацетилцистеїн та процистеїн – антиоксидант, що зменшує пошкодження легень;
• пентоксифілін – препарат, що покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові.

Висновок

1. Респіраторний дистрес синдром є життєзагрозним станом і потребує негайної госпіталізації до спеціалізованого лікувального закладу у відділення інтенсивної терапії та реанімації.
2. Чим раніше розпочато адекватну терапію захворювання, тим більше шансів на сприятливий результат.
3. Незважаючи на величезні досягнення медицини в лікуванні респіраторного дистресу синдрому, смертність хворих залишається високою.

Ми доклали багато зусиль, щоб Ви змогли прочитати цю статтю, і будемо раді Вашому відгуку як оцінки. Автору буде приємно бачити, що Вам був цікавий цей матеріал. Спасибі!

Респіраторний дистрес-синдром: симптоми та лікування

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) – патологічний процес, що характеризується дихальною недостатністю, супроводжується некардіогенним набряком легень, гіпоксією, шумним, поверхневим диханням.

Наголошується, що незважаючи на широкий спектр етіологічних факторів, в основі цього патологічного процесу лежить ушкодження структури легень. Стан РДСВ (синдром у дорослих) або РДСН (у новонароджених) вкрай небезпечний для життя.

За відсутності швидких реанімаційних заходів настає смерть.

Етіологія

Найчастіше розвиток гострого респіраторного дистресс-синдрома спостерігається через 6–24 години після дії етіологічного чинника. Спровокувати цей патологічний процес можуть такі фактори:

• тяжка інфекційна поразка організму – сепсис, пневмонія;
• переливання крові;
• трансплантація легені;
• пневмоторакс;
• масивна крововтрата;
• передозування медикаментозними препаратами чи наркотичними засобами;
• великі хірургічні втручання на життєво важливих органах чи системах загалом;
• отруєння організму токсичними та хімічними речовинами;
• механічне пошкодження грудної клітки;
• попадання рідини у легені – кров, блювотні маси, вода;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• великі опіки;
• різні види шокового стану – больовий, анафілактичний, травматичний, септичний.

Слід зазначити, що досить часто спостерігається дистрес-синдром у новонароджених, що може бути обумовлено такими факторами, що провокують:

Крім цього, слід зазначити, що сприятливим фактором може бути і наявність цього синдрому під час першої вагітності. Якщо в анамнезі породіллі є такий фактор, попередньо проводиться профілактика респіраторного дистресу-синдрому плода.

Класифікація

Існує три патоморфологічні стадії розвитку цього синдрому у дорослих:

• початкова стадія ушкодження – період протягом перших шести годин після дії провокаційного фактора, інтенсивної клінічної картини, як правило, немає;
• початкові зміни – період з 6 до 12 годин після початку патологічного процесу, спостерігається задишка, прискорений пульс, посиніння шкірних покривів;
• стадія гострої дихальної недостатності – від 12 до 24 годин від початку розвитку патологічного процесу, стан хворого характеризується клінічною картиною гострої дихальної недостатності;
• термінальна стадія – спостерігається картина поліорганної недостатності, високий ризик смерті навіть за умови правильних медичних заходів.

Як показує практика, більше шансів урятувати життя людині при розвитку перших двох стадій. У разі розвитку поліорганної недостатності повернути людину до нормальної життєдіяльності практично неможливо, оскільки відбувається порушення або повне припинення функціонування життєво важливих органів або цілих систем.

Симптоматика

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому дорослих

Кожна стадія розвитку цього стану характеризується певною клінічною картиною. На стадії початкового пошкодження симптоматика практично повністю відсутня, оскільки патологічний процес ще не торкається життєво важливих органів.

При початкових змінах може спостерігатися така клінічна картина:

• задишка, навіть у стані спокою;
• можливий мокрий кашель з пінистим мокротинням та прожилками крові;
• прискорене серцебиття та пульс;
• добре помітне посинення шкірних покривів. Особливо виразно це видно на губах, кінчиках пальців та носа.

При переході на третю стадію клінічна картина проявляється так:

• знижений артеріальний тиск;
• шумне, клекотливе дихання;
• відчуття нестачі кисню;
• страх смерті, панічний стан;
• синюшність шкіри;
• дихання стає уривчастим та поверхневим;
• акт дихання здійснюється з допомогою допоміжної мускулатури;
• пришвидшене серцебиття;
• кашель з пінистим мокротинням рожевого кольору (забарвлення обумовлене наявністю крові).

На цій стадії розвитку патологічного процесу хворий може втрачати свідомість або перебувати в маренні. У деяких випадках спостерігаються ознаки психічного розладу – марення, галюцинації.

Остання стадія вкрай небезпечна для життя, часто призводить до смерті і може проявлятися наступною клінічною картиною:

• артеріальний тиск знижено до критичної межі;
• різко виражена задишка;
• ознаки аритмії;
• різко знижений діурез чи його відсутність;
• несвідомий стан, кома.

У новонароджених синдром може доповнюватися наступними клінічними проявами:

• напади зупинки дихання тривалістю понад 10 секунд, особливо уві сні;
• часті відрижки;
• є симптоматика асфіксії.

Найчастіше, на останній стадії, навіть за умови проведення всіх необхідних медичних заходів, зберігається високий ризик розвитку ускладнень та летального результату, що з порушенням чи повним припиненням функціонування систем організму.

Діагностика

Програма діагностики залежатиме від стану хворого. Якщо стан пацієнта критичний, насамперед проводяться термінові реанімаційні заходи, потім рентгенографія органів грудної клітки, аналіз крові визначення газового складу.

Загалом програма діагностики включає:

• фізикальний огляд пацієнта;
• прослуховування легень за допомогою фонендоскопа;
• рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;
• КТ;
• бронхоальвеолярний лаваж за допомогою фібробронхоскоп;
• розгорнутий біохімічний аналіз крові.

Виходячи з результатів обстеження, беручи до уваги зібраний анамнез та поточний стан пацієнта, лікар обирає найефективнішу тактику лікування.

При діагностиці цього синдрому у новонароджених його слід диференціювати з такими патологічними станами:

• тимчасове тахіпное – може виникати у дітей після кесаревого розтину та, як правило, швидко зникає;
• вроджена пневмонія;
• ранній сепсис;
• меконіальна аспірація;
• недорозвинення легенів;
• легенева гіпертензія;
• пневмоторакс;
• діафрагмальна грижа.

Подальше лікування залежатиме від поставленого діагнозу, етіології цього патологічного процесу, стадії його розвитку та загального стану хворого.

Лікування

Специфічної тактики терапії немає, оскільки ОРДС слід розцінювати не як окреме захворювання, бо як результат певного патологічного процесу під впливом патологічного чинника тієї чи іншої характеру.

Виходячи з цього, слід розуміти, що базова терапія буде спрямована на усунення першопричинного фактора.

Принагідно з цим проводяться всі необхідні медичні заходи для стабілізації стану хворого та запобігання розвитку ускладнень.

Лікування проводиться в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії, оскільки існує високий ризик смерті або різкого погіршення стану хворого.

Для забезпечення організму достатньою кількістю кисню проводиться постійна киснедотерапія (через маску). У разі погіршення стану хворого та при дихальній недостатності тяжкого ступеня проводиться штучна вентиляція легень через інтубаційну трубу за допомогою апарату ШВЛ.

Медикаментозна терапія для усунення цього симптому у дорослих може включати такі препарати:

• антиоксиданти;
• десенсибілізуючі;
• антикоагулянти для попередження тромбоутворення;
• кардіотоніки;
• серцеві глікозиди;
• нестероїдні протизапальні;
• антибіотики;
• сечогінні.

За наявності такого симптому у новонароджених, медичні заходи також включають:

• зігрівання щойно народженого малюка та підтримання оптимального теплового стану;
• підтримка дихання дитини – роздування легень з наступною постійною подачею повітря за допомогою маски або спеціального обладнання;
• введення сурфактанту.

Як правило, при такому лікуванні, якщо немає супутніх патологічних процесів, стабілізація дихання дитини починається на другу-третю добу.

Якщо стан дорослого хворого вдалося стабілізувати, після лікування потрібне проходження тривалої реабілітації, оскільки залишається високий ризик серйозних ускладнень.

Можливі ускладнення

Цей синдром може спровокувати такі ускладнення:

• приєднання інфекційного процесу з подальшим розвитком пневмонії;
• дихальна недостатність;
• розвиток патологій серцево-судинної, дихальної, травної системи;
• бронхолегенева дисплазія;
• порушення функціонування головного мозку та ЦНС, що може призвести до розвитку розумової відсталості, порушень психіатричного характеру.

Ступінь тяжкості розвитку ускладнень залежатиме від стадії респіраторного дистрес-синдрому, загальної клінічної картини, анамнезу пацієнта та часу початку лікування цього невідкладного стану.

Профілактика

Для запобігання цьому патологічному стану необхідно:

• своєчасно лікувати респіраторні захворювання;
• мінімізувати чи виключити вплив етіологічних факторів РДСП;
• особинам жіночого плода перед плануванням вагітності пройти обстеження;
• щорічно проходити профілактичний медичний огляд.

Респіраторний дистрес-синдром – етіологія, патогенез, клініка, діагностика

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) – це некардіогенний набряк легенів, спричинений різними ушкоджуючими факторами, що призводить до гострої дихальної недостатності (ОДН) та гіпоксії. Морфологічно РДС характеризується дифузним альвеолярним ураженням неспецифічного характеру, підвищеною проникністю легеневих капілярів з розвитком набряку легень. Раніше цей стан називали негемодинамическим або некардіогенним набряком легенів, цей термін іноді використовується і зараз.

Цей стан деякі автори називають респіраторним дистресс-синдромом дорослих (РДСВ) . Це з тим, що, крім РДСВ, є респіраторний дистресс-синдром новонароджених (РДСН) .

РДСН розвивається майже виключно у недоношених дітей, що народилися до 37 тижнів вагітності, часто мають спадкову схильність до захворювання, значно рідше – у новонароджених, матері яких страждали на цукровий діабет.

В основі захворювання лежить дефіцит у новонародженого легеневого сурфактанту. Це призводить до зниження еластичності легеневої тканини, спаду альвеол та розвитку дифузних ателектазів. В результаті у дитини вже в перші години після народження розвивається різко виражена дихальна недостатність. При цьому захворюванні на внутрішній поверхні альвеол, альвеолярних ходів та респіраторних бронхіол спостерігається відкладення гіаліноподібної речовини, у зв’язку з чим захворювання називається також хворобою гіалінових мембран.

Без лікування важка гіпоксія неминуче призводить до поліорганної недостатності та смерті.

Однак якщо вдається вчасно налагодити штучну вентиляцію легень (ШВЛ) , забезпечити розправку легень і достатній газообмін, то через деякий час починає вироблятися сурфактант і РДСП дозволяється за 4-5 днів. Однак респіраторний дистрес-синдром, пов’язаний з негемодинамічний набряком легенів, може розвинутись і у дітей.

В англомовній літературі РДС нерідко називають «гострим респіраторним дистресс-синдромом» (ОРДС) .

Цей термін також може бути визнаний вдалим, оскільки хронічного респіраторного дистресс-синдрома немає. Відповідно до останніх публікацій, аналізований стан правильніше називати респіраторним дистресс-синдромом (син. – ОРДС, РДСВ, негемодинамічний набряк легенів). Його відмінність від РДСН полягає не так у вікових особливостях захворювання, як у особливостях механізму розвитку ОДН.

РДС не можна вважати рідкісною патологією. У роботах останніх указується, що частота РДС становить 0,6 на 1 тис. населення на рік, у відділеннях інтенсивної терапії – близько 5%.

Етіологічні чинники прийнято поділяти на 2 групи: які надають пряме ушкодження легких і викликають непряме (опосередковане) ушкодження легких. До першої групи факторів відносяться: бактеріальні та вірусно-бактеріальні пневмонії, аспірація шлункового вмісту, вплив токсичних речовин (аміак, хлор, формальдегід, оцтова кислота та ін.), втоплення, забій легені (тупа травма грудей), киснева інтоксикація, жирова артерії, висотна хвороба, вплив іонізуючого випромінювання, лімфостаз у легенях (наприклад, при метастазах пухлин у регіонарні лімфовузли).

Опосередковане пошкодження легень спостерігається при сепсисі, гострому геморагічному панкреатиті, перитоніті, важкій позаторакальній травмі, особливо черепно-мозковій, опіковій хворобі, еклампсії, масивному переливанні крові, при застосуванні штучного кровообігу, передозуванні деяких лікарських засобів, особливо наркотичних ан крові, при нирковій недостатності, при станах після кардіоверсії та наркозу. Найчастішими причинами РДС вважаються пневмонії, сепсис, аспірація шлункового вмісту, травма, деструктивний панкреатит, передозування наркотиків та гіпертрансфузія компонентів крові.

Етіологічний фактор викликає у легеневій тканині системну запальну реакцію. У початковій стадії проявом цієї запальної реакції служить виділення ендотоксинів, фактора некрозу пухлини, інтерлейкіну-1 та інших прозапальних цитокінів. Надалі в каскад запальних реакцій включаються активовані цитокінами лейкоцити і тромбоцити, які накопичуються в капілярах, інтерстиції та альвеолах і починають виділяти ряд медіаторів запалення, включаючи вільні радикали, протеази, кініни, нейропептиди, речовини, активи. Медіатори запалення викликають підвищення проникності легеневих капілярів для білка, що призводить до зниження градієнта онкотичного тиску між плазмою та інтерстиціальною тканиною, і рідина починає виходити із судинного русла. Розвивається набряк інтерстиціальної тканини та альвеол. Таким чином, у патогенезі набряку легенів найважливішу роль відіграють ендотоксини, які мають як пряму шкідливу дію на клітини ендотелію легеневих капілярів, так і опосередковане за рахунок активації медіаторних систем організму. За наявності підвищеної проникності легеневих капілярів навіть найменше збільшення в них гідростатичного тиску (наприклад, внаслідок інфузійної терапії або порушення функції лівого шлуночка серця за рахунок інтоксикації та гіпоксії, які закономірно спостерігаються при захворюваннях, що лежать в основі РДС) призводить до різкого посилення альвеолярного та інтерсти. набряку легень (перша морфологічна фаза). У зв’язку зі значною роллю гідростатичного тиску в легеневих судинах зміни, пов’язані з набряком, більш виражені в відділах легень, що знаходяться нижче. Газообмін порушується не лише через скупчення рідини в альвеолах («затоплення» легенів), а й у зв’язку з їх ателектазом за рахунок зниження активності сурфактанту. Розвиток вираженої гіпоксемії та гіпоксії пов’язаний з різким зменшенням вентиляції при відносно збереженій перфузії та значним внутрішньолегеневим скиданням крові праворуч наліво (шунтуванням крові). Шунтування крові пояснюється так. Венозна кров, проходячи через ділянки легень із спавшими (ателектазованими) або заповненими рідиною альвеолами, не збагачується киснем (не артеріалізується) і в такому вигляді надходить в артеріальне русло, що збільшує гіпоксемію та гіпоксію. Порушення газообміну пов’язане також зі збільшенням мертвого простору у зв’язку з обструкцією та оклюзією легеневих капілярів. Додатково до цього, через зниження еластичності легень дихальні м’язи змушені на вдиху розвивати велике зусилля, у зв’язку з чим різко зростає робота дихання та розвивається втома дихальних м’язів. Це серйозний додатковий фактор патогенезу дихальної недостатності.

Протягом 2-3 діб описане вище ушкодження легень переходить у другу морфологічну фазу, при якій розвивається інтерстиціальне та бронхоальвеолярне запалення, проліферація епітеліальних та інтерстиціальних клітин.

Надалі, якщо не настає летального результату, процес переходить у третю фазу, для якої характерно швидкий розвиток колагену, що протягом 2-3-х тижнів призводить до важкого інтерстиціального фіброзу з формуванням в паренхімі легких дрібних повітряних кіст – стільникового легені.

РДС розвивається протягом 24-48 годин після дії ушкоджуючого фактора. Першим клінічним проявом є задишка, як правило, із частим поверхневим диханням. На вдиху зазвичай спостерігається втягування міжреберних проміжків та надгрудинної області. При аускультації легень на початку РДС патологічні зміни можуть не визначатися (точніше, визначаються лише зміни, характерні для основного захворювання) або вислуховуються розсіяні сухі хрипи. У міру наростання набряку легенів з’являється ціаноз, посилюються задишка і тахіпное, у легенях з’являються вологі хрипи, які починаються з нижніх відділів, але потім вислуховуються протягом усього легень. На рентгенограмі спочатку утворюється сітчаста перебудова легеневого малюнка (за рахунок інтерстиціального набряку), а незабаром і великі двосторонні інфільтративні зміни (за рахунок альвеолярного набряку).

По можливості необхідно провести комп’ютерну томографію. При цьому виявляють неоднорідну картину ділянок інфільтрації, що чергуються з ділянками нормальної легеневої тканини.

Більшої інфільтрації піддаються задні відділи легень та ділянки, на які більше впливає сила тяжкості.

Тому частина легеневої тканини, яка на звичайній рентгенограмі здається дифузно інфільтрованою, насправді частково збережена і може бути відновлена ​​для газообміну при використанні ШВЛ із позитивним тиском у кінці видиху (ПДКВ) .

Необхідно підкреслити, що фізикальні та рентгенологічні зміни у легенях на багато годин відстають від функціональних порушень. Тому для ранньої діагностики РДС рекомендується проводити терміновий аналіз газів артеріальної крові (ГАК) .

При цьому виявляють гострий дихальний алкалоз: різко виражену гіпоксемію (дуже низьку РаО2), нормальний або знижений парціальний тиск вуглекислого газу (РаСО2) та підвищений рН.

Необхідність у проведенні цього дослідження особливо обґрунтована при появі різкої задишки з тахіпное у хворих з тими захворюваннями, які можуть бути причиною РДС.

В даний час є тенденція розглядати РДС як легеневий прояв системного захворювання, викликаного медіаторами запалення, ефекторними клітинами та іншими факторами, що беруть участь у патогенезі захворювання. Клінічно це проявляється розвитком прогресуючої недостатності різних органів чи так званої поліорганної недостатністю. Найчастіше розвивається недостатність нирок, печінки та серцево-судинної системи. Поліорганну недостатність одні автори розглядають як прояв тяжкого перебігу захворювання, інші відносять його до ускладнень РДС. До ускладнень відносять також розвиток пневмонії, а в тих випадках, коли сама пневмонія є причиною РДС, її поширення на інші відділи легень за рахунок бактеріальної суперінфекції, найчастіше грамнегативними бактеріями (синьогнійна паличка, клебсієла, протей та ін.).

При РДС прийнято виділяти 4 клінічні фази захворювання:

I фаза (фаза гострого пошкодження), коли сталася дія ушкоджуючого фактора, але об’єктивні зміни, що вказують на РДС, ще не настали.

II фаза (латентна фаза) розвивається через 6-48 годин після дії причинного фактора.

Для цієї фази характерні тахіпное, гіпоксемія, гіпокапнія, респіраторний алкалоз, збільшення альвеолярно-капілярного градієнта Р(А-а)О2 (у зв’язку з цим добитися підвищення оксигенації артеріальної крові можна лише за допомогою інгаляцій кисню, які підвищують парціальний тиск. ).

III фаза (фаза гострої легеневої недостатності). Задишка посилюється, з’являються ціаноз, вологі та сухі хрипи в легенях, на рентгенограмі органів грудної клітки – двосторонні дифузні або плямисті хмароподібні інфільтрати. Еластичність легеневої тканини знижена. IV фаза (фаза внутрішньолегеневого шунтування). Розвивається гіпоксемія, не усуваючи звичайними інгаляціями кисню, метаболічний та респіраторний ацидоз. Може розвинутись гіпоксемічна кома.

Резюмуючи вищесказане, можна назвати такі основні критерії діагностики РДС:

1. Наявність захворювань чи впливів, які можуть бути причинним чинником у розвиток цього стану. 2. Гострий початок з задишки та тахіпное. 3. Двосторонні інфільтрати на прямій рентгенограмі легень. 4. ДЗЛА менше ніж 18 мм рт.ст.

5. Розвиток респіраторного алкалозу в перші години захворювання з подальшим переходом у метаболічний та респіраторний ацидоз.

Найбільш постійним відхиленням з боку зовнішнього дихання є різко виражена артеріальна гіпоксемія зі зниженням відношення РаО2 (парціального тиску кисню в артеріальній крові) до FiО2 (фракційної концентрації кисню у газовій суміші, що вдихається).

Як правило, це відношення різко знижено і його не вдається суттєво підняти навіть за вдихання газової суміші з високою концентрацією кисню. Ефект досягається тільки при ШВЛ із ПДКВ.

Диференціальна діагностика проводиться, насамперед, з кардіогенним набряком легень, масивними пневмоніями та тромбоемболією легеневої артерії. На користь кардіогенного набряку легенів свідчать наявність в анамнезі певних захворювань серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, ІХС, зокрема постінфарктний кардіосклероз, мітральний або аортальний вади серця та ін.), збільшені розміри серця на рентгенограмі (у той час як зміни у легенях схожі з такими при РДС), підвищений центральний венозний тиск (ЦВД) , більш виражене зниження напруги кисню у венозній крові. У всіх випадках необхідно виключити гострий інфаркт міокарда як причину набряку легенів кардіогенного. У найбільш складних для диференціальної діагностики випадках в легеневу артерію вводять катетер Свана-Ганца для визначення тиску заклинювання легеневої артерії: низький тиск заклинювання (менше 18 мм рт. ст.) характерний для РДС, високий (більше 18 мм рт. ст.) – для серцевої недостатності. Двосторонні великі пневмонії, що імітують РДС, зазвичай розвиваються і натомість вираженого імунодефіциту. Для диференціальної діагностики з РДС необхідно враховувати всю клінічну картину, динаміку розвитку захворювання, наявність фонових захворювань, у найскладніших випадках рекомендується проводити біопсію легень та дослідження рідини бронхоальвеолярного лаважу.

Загальними симптомами РДС та тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) є різко виражена задишка та артеріальна гіпоксемія.

На відміну від РДС для ТЕЛА характерні раптовість розвитку захворювання, наявність інших клінічних ознак ТЕЛА, ознак навантаження правого шлуночка на емісійній комп’ютерній томографії ( ЕКГ) . При ТЕЛ поширений набряк легенів зазвичай не розвивається.

Саперов В.М., Андрєєва І.І., Мусалімова Г.Г.

Опублікував Костянтин Моканов