Інфекція

зараження макроорганізму будь-яким інфекційним збудником / З Вікіпедії, безкоштовно енциклопедія

Шановний Wikiwand AI, Давайте зробимо це простіше, відповівши на ключові запитання:

Чи можете ви надати найпопулярніші факти та статистику про Інфекція?

Підсумуйте цю статтю для 10-річної дитини

Інфе́кція (англ. Infection, лат. Infectio — проникнення в організм хвороботворних мікроорганізмів; інфікування, зараження / заражування [2] — стан, коли в організм потрапляє чужорідний агент — патоген (бактерія, паразитичний грибок, найпростіший організм, гельмінти, вірус або пріон), який розмножується і може чинити хвороботворний ефект. Запозиченому з лат. infectio, що означає «фарбування, просочування, псування» видатний німецький лікар Крістоф Вільгельм Гуфелянд у 1831 році надав нове значення — «зараження хворобою». У 1894 році термін «інфекційні хвороби» запропонував засновник патологічної анатомії Рудольф Вірхов.

Інфекція
Безпосередньою причиною є	колонізація [d]
Медична спеціальність	інфекційні хвороби
Медичне обстеження	гемокультура d і мікробіологічна культура
Можливе медичне лікування	anti-infective agent d
За впливу, керування чи пом’якшення	infection control d [1]
Ідентифікатор WordLift	data.wordlift.io/wl01714/entity/infections
Інфекція у Вікісховищі

Oops something went wrong:

21.2: Вірусні інфекції та господарі

Віруси можна розглядати як облігатні, внутрішньоклітинні паразити. Вірус повинен прикріпитися до живої клітини, бути прийнятим всередину, виробляти її білки та копіювати геном, а також знайти спосіб втекти з клітини, щоб вірус міг заразити інші клітини. Віруси можуть заражати лише певні види господарів і лише певні клітини всередині цього господаря. Клітини, які вірус може використовувати для реплікації, називаються дозвільними . Для більшості вірусів молекулярна основа цієї специфіки полягає в тому, що певна поверхнева молекула, відома як вірусний рецептор, повинна бути знайдена на поверхні клітини господаря, щоб вірус прикріпився. Крім того, відмінності метаболічної та імунної відповіді клітин господаря, що спостерігаються в різних типах клітин на основі диференціальної експресії генів, є ймовірним фактором, в якому клітини вірусу можуть націлюватися на реплікацію. Дозвільна клітина повинна виробляти речовини, які потрібні вірусу, або вірус не зможе там розмножуватися.

Етапи вірусних інфекцій

Вірус повинен використовувати клітинні процеси для реплікації. Цикл реплікації вірусу може спричинити різкі біохімічні та структурні зміни в клітині-господаря, що може спричинити пошкодження клітин. Ці зміни, звані цитопатичними (викликають пошкодження клітин) ефектами, можуть змінити функції клітин або навіть зруйнувати клітину. Деякі інфіковані клітини, такі як заражені вірусом застуди, відомим як риновирус, гинуть через лізис (лопнув) або апоптоз (запрограмована загибель клітин або «самогубство клітин»), вивільняючи всі потомства віріони одночасно. Симптоми вірусних захворювань виникають як в результаті імунної відповіді на вірус, який намагається контролювати і вивести вірус з організму, так і від пошкодження клітин, викликаних вірусом. Багато вірусів тварин, такі як ВІЛ (вірус імунодефіциту людини), залишають заражені клітини імунної системи шляхом процесу, відомого як бутонізація , де віріони залишають клітину окремо. В процесі бутонізації клітина не піддається лізису і не відразу гине. Однак пошкодження клітин, якими заражає вірус, може унеможливити нормальне функціонування клітин, навіть якщо клітини залишаються живими протягом певного періоду часу. Більшість продуктивних вірусних інфекцій слідують аналогічним етапам у циклі реплікації вірусу: приєднання, проникнення, розкриття, реплікація, складання та вивільнення (рис. \(\PageIndex\) ).

Вкладення

Вірус прикріплюється до певного рецептора на мембрані клітини господаря через білки прикріплення в капсиді або через глікопротеїни, вбудовані в вірусну оболонку. Специфіка цієї взаємодії визначає хост – і клітини всередині хоста – які можуть бути заражені певним вірусом. Це можна проілюструвати, продумавши кілька ключів і кілька замків, де до кожного ключа підійде тільки один конкретний замок.

Вступ

Нуклеїнова кислота бактеріофагів надходить в клітину господаря голим, залишаючи капсид поза клітиною. Віруси рослин і тварин можуть проникати через ендоцитоз, при якому клітинна мембрана оточує і охоплює весь вірус. Деякі обволікаються віруси потрапляють в клітину, коли вірусна оболонка зливається безпосередньо з клітинною мембраною. Потрапивши всередину клітини, вірусний капсид деградується, і виділяється вірусна нуклеїнова кислота, яка потім стає доступною для реплікації та транскрипції.

Реплікація та збірка

Механізм реплікації залежить від вірусного генома. ДНК-віруси зазвичай використовують білки клітин господаря та ферменти для створення додаткової ДНК, яка транскрибується в месенджерну РНК (мРНК), яка потім використовується для безпосереднього синтезу білка. РНК-віруси зазвичай використовують ядро РНК як шаблон для синтезу вірусної геномної РНК і мРНК. Вірусна мРНК спрямовує клітину-господаря на синтез вірусних ферментів і капсидних білків, а також збирати нові віріони. Звичайно, є винятки з цієї закономірності. Якщо клітина господаря не забезпечує ферментів, необхідних для реплікації вірусу, вірусні гени постачають інформацію для безпосереднього синтезу відсутніх білків. Ретровіруси, такі як ВІЛ, мають геном РНК, який повинен бути зворотно транскрибований в ДНК, яка потім включається в геном клітини господаря. Вони входять до групи VI класифікаційної схеми Балтімора. Для перетворення РНК в ДНК ретровіруси повинні містити гени, які кодують вірус-специфічний фермент зворотної транскриптази, який транскрибує шаблон РНК в ДНК. Зворотна транскрипція ніколи не відбувається в неінфікованих клітинах-господарях – необхідний фермент зворотної транскриптази походить лише від експресії вірусних генів всередині інфікованих клітин господаря. Той факт, що ВІЛ виробляє деякі власні ферменти, яких немає у господаря, дозволив дослідникам розробити препарати, які пригнічують ці ферменти. Ці препарати, включаючи інгібітор зворотної транскриптази АЗТ , інгібують реплікацію ВІЛ шляхом зниження активності ферменту, не впливаючи на метаболізм господаря. Такий підхід призвів до розробки різноманітних препаратів, що використовуються для лікування ВІЛ, і був ефективним для зменшення кількості інфекційних віріонів (копій вірусної РНК) в крові до невиявлених рівнів у багатьох ВІЛ-інфікованих осіб.

Вихід

Останнім етапом вірусної реплікації є вивільнення нових віріонів, що виробляються в організмі господаря, де вони здатні інфікувати сусідні клітини і повторювати цикл реплікації. Як ви дізналися, деякі віруси виділяються, коли клітина господаря вмирає, а інші віруси можуть залишати заражені клітини, бутонізуючи через мембрану, не вбиваючи безпосередньо клітину.

Малюнок \(\PageIndex\) : При вірусної інфекції грипу глікопротеїни прикріплюються до епітеліальної клітині господаря. В результаті вірус поглинається. РНК і білки виготовляються і збираються в нові віріони.

Вірус грипу упакований в вірусну оболонку, яка зливається з плазматичною мембраною. Таким чином, вірус може вийти з клітини-господаря, не вбиваючи її. Яку перевагу отримує вірус, підтримуючи клітину-господаря живими?

Клітина господаря може продовжувати виробляти нові вірусні частинки.

Подивіться відео про віруси, ідентифікації структур, режимів передачі, реплікації і багато іншого.

Різні хости та їх віруси

Як ви дізналися, віруси часто дуже специфічні щодо того, які хости і які клітини всередині господаря вони будуть заражати. Ця особливість вірусу робить його специфічним для одного або декількох видів життя на Землі. З іншого боку, на Землі існує стільки різних типів вірусів, що майже кожен живий організм має свій набір вірусів, який намагається заразити його клітини. Навіть найменша і найпростіша з клітин, прокаріотичні бактерії, можуть бути атаковані конкретними типами вірусів.

бактеріофаги

Бактеріофаги – віруси, які заражають бактерії (рис. \(\PageIndex\) ). Коли зараження клітини бактеріофагом призводить до виробництва нових віріонів, інфекція, як кажуть, є продуктивною . Якщо віріони звільняються шляхом розриву клітини, вірус реплікується за допомогою літичного циклу (рис. \(\PageIndex\) ).

Малюнок \(\PageIndex\) : Ця просвічувальна електронна мікрофотографія показує бактеріофаги, прикріплені до бактеріальної клітини. (кредит: модифікація роботи доктора Грема Бердса; дані шкали від Метта Рассела)

Прикладом літичного бактеріофага є Т4, який заражає кишкову паличку, виявлену в кишковому тракті людини. Іноді, однак, вірус може залишатися всередині клітини без звільнення. Наприклад, коли помірний бактеріофаг заражає бактеріальну клітину, він реплікується за допомогою лізогенного циклу (рис. \(\PageIndex\) ), А вірусний геном включається в геном клітини-господаря. Коли ДНК фагів включається в геном клітини-господаря, це називається профагом . Прикладом лізогенного бактеріофага є вірус λ (лямбда), який також заражає Е. бактерія кишкової палички. Віруси, які заражають клітини рослин або тварин, також можуть зазнати інфекцій там, де вони не виробляють віріони протягом тривалого періоду. Прикладом можуть служити тварини герпесвіруси, в тому числі віруси простого герпесу, причини орального і генітального герпесу у людини. У процесі, який називається латентністю , ці віруси можуть існувати в нервовій тканині протягом тривалого періоду часу, не виробляючи нових віріонів, лише для того, щоб періодично залишати затримку та викликати ураження шкіри, де вірус реплікується. Незважаючи на те, що між лізогенією та латентністю є подібність, термін лізогенний цикл зазвичай зарезервований для опису бактеріофагів. Латентність буде більш детально описана нижче.

Малюнок \(\PageIndex\) : Бактеріофаг помірного клімату має як літичний, так і лізогенний цикли. У літичному циклі фаг реплікує і лізує клітину-господаря. У лізогенному циклі ДНК фагів включається в геном господаря, де вона передається наступним поколінням. Екологічні стресові фактори, такі як голодування або вплив токсичних хімічних речовин, можуть призвести до того, що пророцтво акцизно і вступити в літичний цикл.

Яке з наведених нижче тверджень є помилковим?

1. У літичному циклі виробляються і викидаються в навколишнє середовище нові фаги.
2. У лізогенному циклі ДНК фагів включається в геном господаря.
3. Екологічний стрес може призвести до того, що фаг ініціює лізогенний цикл.
4. Лізис клітин відбувається лише в літичному циклі.

Віруси тварин

Віруси тварин, на відміну від вірусів рослин і бактерій, не повинні проникати в клітинну стінку, щоб отримати доступ до клітини-господаря. Необволікаючі або «голі» віруси тварин можуть проникати в клітини двома різними способами. Оскільки білок у вірусному капсиді зв’язується зі своїм рецептором на клітині-господаря, вірус може бути прийнятий всередину клітини через везикулу під час нормального клітинного процесу рецепторно-опосередкованого ендоцитозу. Альтернативний метод проникнення клітин, який використовується вірусами, що не обволікаються, полягає в тому, щоб капсидні білки зазнали змін форми після зв’язування з рецептором, створюючи канали в мембрані клітини господаря. Потім вірусний геном «вводиться» в клітину-господаря через ці канали таким чином, що використовується багатьма бактеріофагами. Обволікаються віруси також мають два шляхи потрапляння в клітини після зв’язування з їх рецепторами: рецепторно-опосередкований ендоцитоз, або злиття . Багато обволікаються віруси потрапляють в клітину за допомогою рецепторно-опосередкованого ендоцитозу за способом, подібним до деяких не обволікаються вірусів. З іншого боку, злиття відбувається лише з обволікаючими віріонами. Ці віруси, до яких відноситься ВІЛ серед інших, використовують спеціальні злиті білки в своїх оболонках, щоб змусити оболонку злитися з плазматичною мембраною клітини, тим самим вивільняючи геном і капсид вірусу в клітинну цитоплазму.

Зробивши свої білки та скопіювавши їх геноми, віруси тварин завершують збірку нових віріонів і виходять з клітини. Як ми вже обговорювали на прикладі ВІЛ, віруси тварин, що обволікаються, можуть виходити з клітинної мембрани, коли вони збираються, беручи шматок плазматичної мембрани клітини в процесі. З іншого боку, не обволікаються вірусні потомства, такі як риновіруси, накопичуються в інфікованих клітині, поки не з’явиться сигнал на лізис або апоптоз, і всі віріони вивільняються разом.

Як ви дізнаєтеся в наступному модулі, віруси тварин пов’язані з різними захворюваннями людини. Деякі з них слідують класичній схемі гострого захворювання , де симптоми посилюються протягом короткого періоду з подальшим виведенням вірусу з організму імунною системою та можливим одужанням після інфекції. Прикладами гострих вірусних захворювань є застуда і грип. Інші віруси викликають тривалі хронічні інфекції , такі як вірус, що викликає гепатит С, тоді як інші, як вірус простого герпесу, викликають лише періодичні симптоми. Ще інші віруси, такі як герпесвіруси людини 6 і 7, які в деяких випадках можуть викликати незначне дитяче захворювання розеола, часто успішно викликають продуктивні інфекції, не викликаючи жодних симптомів взагалі у господаря, і, таким чином, ми говоримо, що ці пацієнти мають безсимптомну інфекцію .

При інфекціях гепатиту С вірус росте і розмножується в клітині печінки, викликаючи низький рівень ураження печінки. Шкода настільки низька, що інфіковані люди часто не підозрюють, що вони інфіковані, і багато інфекцій виявляються лише звичайною роботою крові на пацієнтів з такими факторами ризику, як внутрішньовенне вживання наркотиків. З іншого боку, оскільки багато симптомів вірусних захворювань викликані імунними реакціями, відсутність симптомів є свідченням слабкої імунної відповіді на вірус. Це дозволяє вірусу уникнути елімінації імунною системою і зберігається у людей протягом багатьох років, весь час виробляючи низький рівень віріонів потомства в тому, що відомо як хронічне вірусне захворювання. Хронічне зараження печінки цим вірусом призводить до набагато більшої ймовірності розвитку раку печінки, іноді аж через 30 років після початкового зараження.

Як вже говорилося, вірус простого герпесу може залишатися в стані латентності в нервовій тканині місяцями, навіть роками. Оскільки вірус «ховається» в тканині і робить мало вірусних білків, імунної відповіді нічого не діє, а імунітет до вірусу повільно знижується. За певних умов, включаючи різні види фізичних та психологічних навантажень, латентний вірус простого герпесу може бути реактивований і пройти цикл літичної реплікації в шкірі, викликаючи ураження, пов’язані із захворюванням. Після того, як віруси виробляються в шкірі і синтезуються вірусні білки, імунна відповідь знову стимулюється і через кілька днів усуває ураження шкіри, знищуючи віруси в шкірі. В результаті цього типу реплікативного циклу поява герпесу та спалахів генітального герпесу відбуваються лише з перервами, хоча віруси залишаються в нервовій тканині на все життя. Латентні інфекції поширені і з іншими герпесвірусами, включаючи вірус вітряної віспи, який викликає вітрянку. Після інфекції вітряної віспи в дитячому віці вірус вітряної віспи може залишатися латентним протягом багатьох років і реактивувати у дорослих, щоб викликати хворобливий стан, відомий як «оперізуючий лишай» (рис. \(\PageIndex\) ).

Малюнок \(\PageIndex\) : (а) Varicella-zoster, вірус, який викликає вітрянку, має огорнутий ікосаедричний капсид, видимий на цій просвічуючій електронній мікрофотографії. Його дволанцюговий ДНК геном включається в ДНК господаря і може реактивуватися після затримки у вигляді (б) оперізуючого лишаю, часто виявляючи висип. (Кредит а: модифікація роботи доктора Ерскіна Палмера, Б.Г. Мартіна, CDC; кредит b: модифікація роботи «rosmary» /Flickr; дані шкали від Метта Рассела)

Деякі віруси, що заражають тварин, включаючи вірус гепатиту С, про який говорилося вище, відомі як онкогенні віруси : Вони мають здатність викликати рак. Ці віруси перешкоджають нормальній регуляції клітинного циклу господаря або шляхом введення генів, що стимулюють нерегульований ріст клітин (онкогени), або втручаючись в експресію генів, які гальмують ріст клітин. Онкогенні віруси можуть бути як ДНК, так і РНК вірусами. Раки, які, як відомо, пов’язані з вірусними інфекціями, включають рак шийки матки, спричинений вірусом папіломи людини (ВПЛ \(\PageIndex\) ) (рис.), рак печінки, спричинений вірусом гепатиту В, Т-клітинний лейкоз та кілька типів лімфоми.

Малюнок \(\PageIndex\) : ВПЛ, або вірус папіломи людини, має оголений ікосаедричний капсид, видимий на цій трансмісійній електронній мікрофотографії, і дволанцюговий геном ДНК, який включений в ДНК господаря. Вірус, який передається статевим шляхом, є онкогенним і може призвести до раку шийки матки. (кредит: модифікація роботи NCI, NIH; дані шкали від Метта Рассела)

Відвідайте інтерактивні анімації, що показують різні етапи реплікативних циклів вірусів тварин і натисніть на посилання флеш-анімації.

Віруси рослин

Віруси рослин, як і інші віруси, містять ядро або ДНК, або РНК. Ви вже дізналися про один з них, вірус тютюнової мозаїки. Оскільки рослинні віруси мають клітинну стінку для захисту своїх клітин, ці віруси не використовують опосередкований рецептором ендоцитоз для проникнення в клітини-господаря, як це видно з вірусами тварин. Для передачі багатьох рослинних вірусів з рослини на рослину має відбутися пошкодження деяких клітин рослин, щоб дозволити вірусу проникнути до нового господаря. Ця шкода часто спричинена погодою, комахами, тваринами, пожежею або діяльністю людини, такою як сільське господарство або озеленення. Крім того, потомство рослин може успадкувати вірусні захворювання від батьківських рослин. Віруси рослин можуть передаватися різними переносниками, через контакт із зараженим соком рослини, живими організмами, такими як комахи та нематоди, а також через пилок. Коли віруси рослин переносяться між різними рослинами, це відомо як горизонтальна передача , а коли вони успадковуються від батьків, це називається вертикальною передачею .

Симптоми вірусних захворювань варіюються в залежності від вірусу і його господаря (табл. \(\PageIndex\) ). Одним із поширених симптомів є гіперплазія , аномальна проліферація клітин, яка викликає появу пухлин рослин, відомих як галли . Інші віруси викликають гіпоплазію або зниження росту клітин у листі рослин, викликаючи появу тонких жовтих ділянок. Ще інші віруси впливають на рослину, безпосередньо вбиваючи клітини рослин, процес, відомий як некроз клітин . Інші симптоми рослинних вірусів включають неправильне листя, чорні прожилки на стеблах рослин, змінений ріст стебел, листя або плодів та кільцеві плями, які є круговими або лінійними ділянками знебарвлення, виявленими в листі.

Таблиця \(\PageIndex\) : Деякі загальні симптоми вірусних захворювань рослин

симптом	З’являється як
Гіперплазія	Галли (пухлини)
Гіпоплазія	Проріджені, жовті плямистості на листках
некроз клітин	Мертві, почорнілі стебла, листя або плоди
Аномальні моделі росту	Неправильні стебла, листя або плоди
Знебарвлення	Жовті, червоні або чорні лінії або кільця в стеблах, листках або фруктах

Віруси рослин можуть серйозно порушити ріст і розвиток сільськогосподарських культур, значно впливаючи на наш продовольчий запас. Вони несуть відповідальність за низьку якість та кількість врожаю у всьому світі та можуть щорічно приносити величезні економічні втрати. Інші віруси можуть пошкодити рослини, що використовуються в озелененні. Деякі віруси, які заражають сільськогосподарські харчові рослини, включають назву рослини, яку вони заражають, наприклад, вірус плямистого в’янення томатів, вірус загальної мозаїки квасолі та вірус мозаїки огірка. У рослин, що використовуються для озеленення, двома найпоширенішими вірусами є півонія кільцева пляма і вірус мозаїки троянди. Існує занадто багато рослинних вірусів, щоб детально обговорити кожен, але симптоми вірусу загальної мозаїки квасолі призводять до зниження виробництва квасолі та затримки, непродуктивних рослин. У декоративної троянди хвороба мозаїки троянди викликає хвилясті жовті лінії та кольорові плями на листках рослини.

Резюме

Вірусна реплікація всередині живої клітини завжди виробляє зміни в клітині, іноді призводить до загибелі клітин і іноді повільно вбиває заражені клітини. У циклі реплікації вірусу існує шість основних етапів: приєднання, проникнення, розкриття, реплікація, збірка та випуск. Вірусна інфекція може бути продуктивною, що призводить до появи нових віріонів, або непродуктивною, а це означає, що вірус залишається всередині клітини, не виробляючи нових віріонів. Бактеріофаги – віруси, які заражають бактерії. Вони мають два різних режими реплікації: літичний цикл, де вірус реплікується і виривається з бактерій, і лізогенний цикл, який передбачає включення вірусного генома в геном бактеріального господаря. Віруси тварин викликають різноманітні інфекції, причому деякі викликають хронічні симптоми (гепатит С), деякі переривчасті симптоми (приховані віруси, такі як вірус простого герпесу 1) та інші, які викликають дуже мало симптомів, якщо такі є (герпесвіруси людини 6 і 7). Онкогенні віруси у тварин мають здатність викликати рак шляхом втручання в регуляцію клітинного циклу господаря. Віруси рослин несуть відповідальність за значні економічні збитки як в сільському господарстві, так і рослинам, використовуваним для декоративного оздоблення

Глосарій

гостре захворювання захворювання, де симптоми піднімаються і падають протягом короткого періоду часу безсимптомне захворювання захворювання, де немає симптомів, і людина не знає про зараження, якщо не проводяться лабораторні аналізи АЗТ Препарат проти ВІЛ, який пригнічує вірусний фермент зворотної транскриптази бактеріофаг вірус, що заражає бактерії брунькування метод виходу з клітини використовується в деяких вірусах тварин, де віріони залишають клітку індивідуально, захоплюючи шматочок плазматичної мембрани господаря некроз клітин загибель клітин хронічна інфекція описує, коли вірус зберігається в організмі протягом тривалого періоду часу цитопатичний спричиняючи пошкодження клітин злиття метод проникнення деякими обволікаючими вірусами, де вірусна оболонка зливається з плазматичною мембраною клітини-господаря жовчний поява пухлини рослини горизонтальна передача передача захворювання від батьків до потомства гіперплазія аномально високий ріст і поділ клітин гіпоплазія аномально низький ріст і поділ клітин переривчастий симптом симптом, який виникає періодично латентність вірус, який залишається в організмі протягом тривалого періоду часу, але викликає лише періодичні симптоми лізис розрив клітини літичний цикл тип реплікації вірусу, при якому віріони вивільняються шляхом лізису або розриву клітини лізогенний цикл тип реплікації вірусу, при якому вірусний геном включений в геном клітини-господаря онкогенний вірус вірус, який має здатність викликати рак дозвільної тип клітин, який здатний підтримувати продуктивну реплікацію вірусу продуктивних вірусна інфекція, яка призводить до вироблення нових віріонів пророцтво ДНК фагів, яка включена в геном клітини-господаря вертикальна передача передача захворювання між неспорідненими особами

Інфекція. Форми інфекційного процесу

Поняття «інфекція» і «інфекційна хвороба» не є синонімами.

Розуміючи під інфекцією взаємодія патогенного (хвороботворного) мікроорганізму і сприйнятливого (чутливого) хазяїна в певних умовах зовнішнього середовища, слід зауважити, що інфекційна хвороба – це крайній ступінь прояву інфекційного процесу, коли утворюється патологічний осередок і з’являється специфічна клінічна симптоматика.

В основі інфекції лежить феномен паразитизму, що визначає антагоністичні взаємини симбіонтів.

Класифікують різні форми інфекційного процесу (інфекції) залежно від природи патогена, походження, умов виникнення інфекції, характеру і тривалості її перебігу і т.д.

Залежно від природи патогена, приналежності до певного таксону існує класифікація інфекцій за етіологічним принципом: бактеріальні (дизентерія, сальмонельоз, дифтерія, туберкульоз, гонорея тощо), вірусні (грип, ВІЛінфекція, віспа, енцефаліт, сказ і т.д .), грибкові (кандидоз, аспергільоз, трихофітія та ін.), протозойні (малярія, токсоплазмоз, лямбліоз), пріонні (куру, хвороба Крейтцфельда-Якоба, скрепі).

Якщо геном збудника інтегрується (вбудовується) в геном хромосоми господаря, то виник інфекційний процес може передаватися у спадок через генетичний матеріал з покоління в покоління господаря. Це інтегративна форма інфекції. Прикладом інтегративної форми інфекції є інфекції вірусної етіології (лізогенія в мікробному світі, концерогенез – ракові лінії мишей). Більшість інфекцій, якими хворіє людина, у спадок не передаються (туберкульоз, холера, грип і т.д.) і називаються неінтегратівнимі. Не можна плутати інтегративну форму інфекції з вродженою, коли збудник передається від матері плоду через плаценту (сифіліс, ВІЛінфекція і т.д.), або новонароджений під час пологів інфікується при проходженні через родові шляхи матері (бленнорея).

За походженням інфекції ділять на екзогенні та ендогенні.

Екзогенна інфекція виникає при попаданні збудника в організм ззовні. Для екзогенної інфекції обов’язкова наявність трьох елементів епідемічного процесу: джерело інфекції, механізм передачі патогена, сприйнятливий організм. Наприклад, для сифілісу: джерело інфекції – хвора людина, механізм передачі патогена статевий, сприйнятливий організм – людина. Ендогенна (опортуністична) інфекція викликається представниками нормальної мікрофлори при зниженні захисних сил організму (імунодефіцитні стани). Збудники ендогенної інфекції відносяться до умовно-патогенних видів мікроорганізмів. Приклад ендогенної інфекції – фурункул носа стафілококової етіології (Staphylococcus epidermidis). Інфекція виникла при переохолодженні організму і розвитку місцевого імунодефіциту слизової оболонки носа. Ендогенна інфекція може розвинутися і при переміщенні мікроорганізмів з одного біотопу людини в інший за рахунок штучного перенесення руками, інструментами або природного переходу мікроорганізму – його транслокації (міграції). Приклад такої форми – ешеріхіозной цистит, збудник Escherichia coli, яка потрапила на слизову оболонку сечостатевої системи з кишечника.

За локалізацією патогена в організмі розрізняють місцеву і генералізовану форми інфекції. Місцева або вогнищева інфекція має місце, коли збудник локалізується в певному органі або тканині і не поширюється по організму. Наприклад, при ангіні збудник (найчастіше Streptococcus pyogenes) знаходиться на слизовій оболонці мигдаликів; при фурункульозі збудник Staphylococcus aureus – у волосяному фолікулі.

При генералізованої інфекції патоген поширюється по організму, долаючи різні захисні бар’єри: лімфоід-

ву тканину, гематоенцефалічний бар’єр, фасції м’язової тканини, сполучну тканину і т.д. Кров є одним із частих шляхів поширення патогена – гематогенний шлях. Якщо збудник, поширюючись по крові, не розмножується в ній, то таке явище називають бактериемией або вірусемія (залежно від приналежності патогена до тієї чи іншої таксономічної групі). У випадку, коли бактерії розмножуються в крові, розвивається одна з важких форм генералізованої інфекції – сепсис. Сепсис може перейти в септикопиемию, коли патоген розмножується у внутрішніх органах, викликаючи в них утворення гнійних вогнищ запалення. При високій концентрації бактерій і їх токсинів у крові може розвинутися токсико-септичний шок за рахунок масивного надходження токсинів. Внаслідок генералізації інфекції уражаються різні органи і тканини організму (менінгококовий менінгіт, туберкульоз хребта).

Інфекційний процес класифікується залежно від числа проникли в організм видів патогена і динаміки їх дії. Моноінфекція викликається патогеном одного виду (туберкульоз, дифтерія). Змішана (мікст) інфекція – одночасне зараження двома видами збудників і більше та розвиток відразу декількох захворювань (ВІЛ-інфекція та гепатит В при зараженні через шприц у наркоманів; сифіліс, гонорея і хламідіоз при статевому зараженні). Реінфекція – повторне зараження тим же видом збудника після одужання. Реінфекція можлива при захворюваннях, після яких не залишається стійкий імунітет: після гонореї, сифілісу, дизентерії. Якщо повторне зараження відбувається тим же збудником до одужання, то виникає суперінфекція (сифіліс). Вторинна інфекція виникає на тлі розвиненого первинного захворювання і викликається іншим видом збудника. Вторинна інфекція може бути екзогенної або ендогенної. Найчастіше вторинна інфекція розвивається як ендогенна, коли внаслідок ослаблення організму первинним захворюванням представники нормальної мікрофлори тіла людини викликають вторинне захворювання як ускладнення первинного, наприклад, при грипі розвивається стафілококова пневмонія, при СНІДі – пневмоцистна пневмонія.

За тривалістю перебігу розрізняють гострі і хронічні інфекції. Гострі інфекції протікають нетривалий час, їх термін обчислюється днями, тижнями (грип, кір, холера, чума).

Хронічні інфекції протікають протягом декількох місяців, років (бруцельоз, туберкульоз, сифіліс). За певних умов (неефективне лікування) гострі інфекції можуть переходити у хронічні (гонорея, дизентерія). Хронічні інфекції протікають у вигляді ремісії і рецидиву, які змінюють один одного. При ремісії хворий може відчувати себе задовільно, клінічні симптоми хвороби можуть не проявлятися або виявляються в незначній мірі. При рецидив мають місце загострення патологічного процесу, вираженість клінічної картини. При хронічному інфекційному процесі збудник персистує в організмі господаря, тобто тривало паразитує в його тканинах і клітинах.

Особливості епідеміології інфекційного процесу дозволяють класифікувати кілька форм інфекції. Епідемічної називається інфекція, коли нею охоплено населення великих територій (однієї або декількох країн), наприклад грип, холера.

Ендемічна інфекція локалізується в певній географічній місцевості, де збудник циркулює між певними видами тварин в даній географічній місцевості (чума, бруцельоз, туляремія).

Залежно від джерел зараження людини розрізняють антропонозние, зоонозні і сапронознимі інфекції. При антропонозних інфекціях єдиним джерелом зараження є людина (ВІЛ-інфекція, сифіліс). При зоонозних інфекціях основним джерелом зараження є тварини (сказ, сибірка, бруцельоз). Збудниками сапронознимі інфекцій є сапрофіти, що живуть у зовнішньому середовищі (легеонеллези, лістеріоз). Отже, джерелами зараження сапронозов є об’єкти зовнішнього середовища: грунт (правець, газова гангрена), вода (лептоспірози).

В даний час велике поширення набула госпітальна (внутрілікарняна) інфекція, яка виникає в лікувально-профілактичних установах (стаціонарах, пологових будинках і т.д.). Джерелом виникнення госпітальної інфекції часто є медичний персонал: бактеріоносії стафілококів, ентеробактерій та інших умовно-патогенних або патогенних мікроорганізмів.

Типове інфекційне захворювання найчастіше протікає в маніфестной формі і характеризується певними клінічними проявами (симптомокомплексом) і циклічним перебігом. Наприклад, при типовому перебігу черевного тифу спостерігається тифозний статус, розвивається розеольозний висип на 8-10-й день хвороби і т.д. Хвороба протікає стадийно і триває 3-4 тижні.

Можливо атиповий (стерте) перебіг хвороби без характерного симптомокомплексу. При стерто перебігу черевного тифу висип з’являється рано (на 4-6-й день), убога; тифозний статус не виражений. У ряді випадків хвороба може протікати взагалі без прояву будь-яких симптомів, і результат розвиненого патологічного процесу може проявитися лише у вигляді смертельно небезпечних ускладнень (легенева кровотеча при безсимптомно протікає туберкульозі легенів, перитоніт як наслідок перфорації кишечника черевнотифозними виразками, порок серця як наслідок ревматичного ендокардиту ).

Інфекційний процес може протікати у формі безсимптомною інфекції: латентної (прихованої) або бактеріоносійства (вирусоносительства). При латентній формі інфекції збудник тривалий час перебуває в організмі (персистує), але не проявляє свого патогенної дії. Наприклад, туберкульозна паличка може персистувати багато років в тканини легені здорової людини, вірус герпесу довічно персистує в чутливих гангліях трійчастого нерва, збудник бруцельозу персистують у мезентеріальних лімфатичних вузлах. При латентної інфекції збудник не виділяється в зовнішнє середовище, латентна інфекція може переходити в маніфестну форму (хвороба) при зниженні імунітету.

Бактеріоносійство – тривале або короткочасне перебування збудника в організмі здорової людини. На відміну від латентної інфекції, бактеріоносії виділяють збудника в навколишнє середовище і є джерелами поширення інфекції (черевний тиф, дифтерія, стафілококова інфекція). Повільна інфекція характеризується персистенцією патогена, при якій має місце багатомісячний або багаторічний інкубаційний період, після якого повільно, але неухильно розвиваються симптоми захворювання, завжди закінчується летально (ВІЛ-інфекція, сказ, проказа).

У розвитку інфекційної хвороби виділяють 4 основні періоди: інкубаційний, продромальний, розпал хвороби і реконвалесцентное (одужання).

Інкубаційний період – період адгезії збудника на чутливі клітини організму в місці вхідних воріт. Це можуть бути мигдалики, верхні дихальні шляхи, слизова оболонка шлунково-кишкового, репродуктивного тракту та ін. В навколишнє середовище збудник не виділяється. Тривалість періоду від декількох годин (грип), днів (чума, туляремія, дифтерія) до кількох місяців (сказ) і навіть років (СНІД, проказа, губчаста енцефалопатія).

У продромальний період має місце колонізація чутливих клітин, ділянок організму збудником. Здійснюється розселення мікроорганізмів в біотопі господаря і починають з’являтися неспецифічні (загальні) симптоми хвороби (підвищується температура, виникають головний біль, потовиділення, слабкість та ін.). У цей період збудник також, як правило, не виділяється в навколишнє середовище.

Подальше інтенсивне розмноження збудника в організмі господаря знаменує розпал хвороби з появою специфічної симптоматики (висипання на шкірі при тифах, паралічі нижніх кінцівок при поліомієліті, плівчасті нальоти на слизових оболонках носа, зіву, гортані при дифтерії та ін.). У цей період хворий заразний, оскільки збудник виділяється в зовнішнє середовище. Нарешті, після припинення розмноження збудника і в міру виведення його з організму наступає період реконвалесценції (одужання). До цього моменту починається відновлення порушених функцій. Як правило, припиняється виділення мікроорганізмів, але в деяких випадках можливе формування реконвалесцентного бактерионосительства з тривалим перебуванням збудника в організмі господаря, який переніс інфекцію.

Особливе місце при характеристиці інфекції мають шляхи її передачі, що важливо для епідеміологічних цілей. Існують три основні варіанти передачі збудника людині: горизонтальний, вертикальний і артіфіціальной (штучний).

Горизонтальний варіант включає повітряно-крапельну передачу збудника від хворого здоровому (грип, дифтерія); фекально-оральний (холера, черевний тиф), контактний (сифіліс, гонорея) і трансмісивний (чума, енцефаліти) шляху.

Для вертикального варіанти типовий трансплацентарний шлях передачі збудника від матері плоду (сифіліс, краснуха) або в пологах від матері новонародженому (бленнорея).

Артафіціальний (рукотворний, штучний) варіант передбачає передачу збудника при інструментальному обстеженні хворого, введенні ін’єкцій, при оперативних втручаннях (гепатити, СНІД).

Розрізняють 4 рівня інфекційного процесу: популяційний, організменний, клітинний і молекулярний.

Популяційний рівень визначає взаємодію збудника з сприйнятливими особинами популяції. Для организменного рівня важливий комплекс (система) реакцій сприйнятливого господаря на інфекцію. Клітинний або тканинної-органний рівень – це вибір збудником відповідних клітин-мішеней макроорганізму. На молекулярному рівні розглядається конкурентну взаємодію біомолекул патогена і господаря в умовах інфекції.