Фагоцитоз – визначення, етапи та приклад

Щоб успішно фагоцитувати речовину, клітини повинні виконати певні етапи. Давайте візьмемо приклад макрофага, типу імунної клітини, який фагоцитує вірус. Щоб це було легше зрозуміти, уявімо, що ми слідуємо за ним. Однак існує багато типів клітин, які здійснюють фагоцитоз.

1. І вірус, і клітина повинні контактувати. Іноді імунна клітина випадково стикається з вірусом у крові. Іноді клітини можуть рухатися через процес, який називається «хемотаксис». Хемотаксис – це рух організму/клітини у відповідь на хімічні подразники. Цитокіни – це невеликі білки, які використовуються для сигналізації клітин. Багато клітин імунної системи реагують на них. Цитокіни спонукають клітини рухатися до області, де знаходиться вірус (у цьому випадку частинка). Це типово для інфекцій, характерних для однієї ділянки, наприклад, рани, інфікованої бактеріями.
2. Вірус зв’язується з рецепторами клітинної поверхні макрофагів. Різні типи клітин мають різні рецептори. Деякі рецептори можна узагальнити, тобто вони можуть ідентифікувати молекули, що виробляються самостійно, проти потенційних загроз (і все). Інші є більш специфічними, наприклад, толл-подібні рецептори та антитіла. Без успішного зв’язування з рецепторами клітинної поверхні макрофаг не може ініціювати фагоцитоз. Деякі віруси можуть мати специфічні поверхневі рецептори, які доступні лише макрофагам. Щоб заразити клітину-хазяїна, віруси повинні отримати доступ до її цитоплазми та ядра. Для цього вони використовують свої поверхневі рецептори, які взаємодіють з імунними клітинами, щоб проникнути в клітину. Іноді вірус може бути успішно знищений клітиною-господарем, і інфекція припиняється. Іноді вірус може обманом змусити клітину-господаря поглинути вірус і отримати доступ до необхідних ресурсів для розмноження. Імунна система розпізнає заражені клітини і знищує їх. Це зупиняє розмноження вірусу.
3. Макрофаг оточує вірус, а потім поглинає його в клітину. Замість переміщення великих предметів через плазматичну мембрану, які можуть остаточно пошкодити її, фагоцитоз використовує розширення цитоплазми (псевдоподії), щоб оточити частинку та запечатати її в мембрані. Вірус і макрофаг прикріплюються до поверхні клітини. Коли обидві ложноножки будуть видні, вірус буде закрито. Пам’ятайте, що клітини гнучкі та рідкі. У нашому прикладі з вірусом вірус і макрофаг прив’язані до поверхні клітини. Вірус втягується всередину клітиною, утворюючи кишенеподібне поглиблення, не спричиняючи пошкодження плазматичної мембрани. Пам’ятайте, що клітини гнучкі та рідкі.
4. Вірус міститься в бульбашкоподібній структурі, яка називається «фагосома» в цитоплазмі. Подовження псевдоподів створюють кишеню. Вони простягають губи один до одного, щоб закрити щілину. Це створює кишеню, де плазматична мембрана рухається навколо частинки, щоб помістити її всередину клітини.
5. Фагосома зливається з лізосомою, перетворюючись на «фаголізосому». Лізосоми також можуть бути пухирчастими структурами, подібними до фагосом, і відповідальні за видалення відходів із клітини. Лізис — це грецьке слово, яке означає «розчинити», що дозволяє легко згадати призначення лізосоми. Фагосома не змогла б працювати з вмістом контейнера, якби вона не злилася з лізосомою.
6. Фаголізосома знижує pH, щоб розкласти її вміст. рН внутрішнього середовища фаголізосоми різко знижується лізосомою, або фаголізосомою. РН фаголізосоми знижується, що робить її більш кислою. Це дуже ефективний метод нейтралізації або знищення будь-яких організмів у фаголізосомі, щоб запобігти зараженню ними своїх клітин. Деякі віруси використовують нижчий рН, щоб уникнути фаголізосоми, а потім починають розмножуватися всередині клітин. Грип (вірус грипу) активує конформаційні зміни, що дозволяє йому вийти в цитоплазму.
7. Після нейтралізації вмісту залишкове тіло фаголізосоми містить продукти життєдіяльності. Зрештою клітина викидає залишкове тіло.

Фагоцитоз і імунна система

Фагоцитоз відіграє життєво важливу роль в імунній системі. Фагоцитоз здійснюється декількома типами клітин імунної системи: макрофагами та нейтрофілами, а також В-лімфоцитами та дендритними клітинами. Фагоцитуючи чужорідні або патогенні частинки, клітини імунної системи можуть визначити, з чим вони борються. Імунна система може націлитися на конкретні частинки, які циркулюють в організмі, знаючи ворога.

Імунна система також використовує фагоцитоз для інфікування та знищення патогенів, таких як бактерії та віруси. Імунна система зменшує швидкість поширення інфекції, знищуючи інфіковані клітини. Як ми вже згадували, фаголізосома створює кисле середовище, яке може зруйнувати або нейтралізувати вміст. Інші механізми можуть використовуватися клітинами імунної системи для знищення патогенів у фаголізосомі.

• Кисневі радикали: Радикали кисню можуть бути високоактивними молекулами, які реагують на білки, ліпіди та інші біологічні молекули. Кількість кисневих радикалів у клітині може різко зрости під час фізіологічного стресу. Це може призвести до окисного стресу, який може спричинити руйнування клітинної структури.
• Оксид азоту: Ця реакційноздатна речовина схожа на радикали кисню. Він реагує з супероксидом і створює додаткові молекули, які викликають пошкодження різних біологічних молекул.
• Антимікробні білки: Антимікробні білки – це білки, які спеціально вбивають або пошкоджують бактерії. Антимікробні білки включають протеази, які вбивають бактерії, руйнуючи основний білок, і лізоцим, який діє на клітинні стінки грампозитивних бактерій.
• Антимікробні пептиди: Антимікробні пептиди діють так само, як і антимікробні білки, вбиваючи та атакуючи бактерії. Дефензини та інші антимікробні пептиди атакують мембрани бактеріальних клітин.
• Зв’язувальні білки: Зв’язувальні білки відіграють важливу роль у системі вродженої імунної відповіді. Вони конкурентно зв’язуються з білками та іонами, які інакше могли б бути корисними для бактерій або розмноження вірусів. Лактоферин – зв’язуючий білок, який можна знайти в слизових оболонках. Він зв’язує іони заліза, необхідні для росту бактерій.

Типи клітин імунної системи, які поглинають мікроорганізми шляхом фагоцитозу

• нейтрофіли: Нейтрофіли, яких у крові багато, при гострому запаленні швидко проникають у тканини і фагоцитують збудників.
• Макрофаги: Макрофаги і моноцити тісно пов’язані між собою. Хронічне запалення є більш поширеним у цих довгоживучих клітинах. Вони також вивільняють важливий паракрін для запалення.
• Дендритні клітини: Фагоцитоз необхідний для створення імунної відповіді, а не для прямої атаки на патогени.
• B лімфоцити: Іноді необхідна невелика кількість фагоцитозу, щоб ці клітини стали клітинами, які виробляють антитіла.

Існує два типи механізмів знищення PMN. Обидва залежать від кисню, а інший – ні. Вироблення супероксидних радикалів та інших активних форм кисню стимулюється фагоцитозом. До таких потужних мікробіцидних речовин належать перекис водню, хлораміни та інші. НАДФН-оксидаза, яка розташована в клітинних мембранах PMN, генерує супероксид (відомий як респіраторний вибух). Супероксид нестійкий і швидко розчиняється в перекисі водню або інших речовин.

Це мікробіцидні засоби. Ці реакції відбуваються всередині фаголізосоми, також відомої як фагосома.

Як працює фагоцитоз?

Фагоцитоз – це складний клітинний процес, який охоплює поглинання та подальшу деградацію мікроорганізмів. Цей механізм життєво важливий для захисту імунної системи від патогенів. Тут ми заглиблюємось у складні етапи та фактори, що беруть участь у знищенні мікробів у фаголізосомі.

1. Генерація активних форм кисню (АФК): У мембрані фаголізосоми білковий комплекс, відомий як фагоцитарна оксидаза, відіграє ключову роль у виробництві радикалів кисню. Це досягається шляхом перенесення одного електрона від NADPH до кисню, що призводить до його часткового відновлення. Реакційноздатні молекули, що виникають, завдяки своїй високій реакційній здатності взаємодіють з різними біологічними об’єктами, включаючи білки та ліпіди.
2. Роль оксиду азоту: Оксид азоту, синтезований синтазою оксиду азоту, є іншим реактивним агентом. Він поєднується з супероксидом, що призводить до утворення молекул, які завдають шкоди ряду біологічних сполук.
3. Антимікробний арсенал: Фаголізосома забезпечена низкою антимікробних білків. Примітно, що лізосоми містять протеази, такі як еластаза, яка є ключовою для нейтралізації кількох бактерій. Лізоцим, інший протимікробний білок, націлений на клітинні стінки специфічних грампозитивних бактерій.
4. Пептидний захист: Дефензини та інші пептиди добре впливають на клітинні мембрани бактерій. Аналогічні молекули всюдисущі в тваринному світі.
5. Зв’язувальні білки в дії: Лактоферин, зв’язуючи іони заліза, позбавляє бактерії необхідних факторів росту. Одночасно інший білок секвеструється вітамін B12.
6. Підкислення фаголізосом: Середовище фаголізосоми підкислюється транспортерами іонів водню, процес, важливий для мікроорганізм руйнування та оптимальну функцію вищезазначених протеаз.

Крім прямого знищення патогенів, фагоцити виділяють молекули, які впливають на сусідні клітини, організовуючи колективну відповідь на інфекції. Ці регуляторні елементи, які називаються цитокінами, переважно походять від білих кров’яних тілець та їхніх родичів, таких як макрофаги.

• Нейтрофіли: переважаючи в крові, вони швидко мігрують до тканин, відіграючи центральну роль у гострому запаленні фагоцитуючими патогенами.
• Макрофаги: Еволюційно пов’язані з моноцитами, ці стійкі клітини переважають у хронічному запаленні та виділяють життєво важливі паракрини запалення.
• Дендритні клітини: їхня фагоцитарна активність є ключовою для організації специфічної імунної відповіді, а не прямого знищення патогенів.
• B Лімфоцити: обмежений фагоцитоз у цих клітинах часто передує їх трансформації в клітини, що вивільняють антитіла.

Поліморфноядерні лейкоцити (PMN) використовують дві основні стратегії знищення: кисневозалежну та кисеньнезалежну. Фагоцитоз мікробів запускає синтез супероксидних радикалів та інших АФК. Серед них перекис водню та хлораміни виділяються як сильні мікробіцидні засоби. The фермент НАДФН-оксидаза, розташована в клітинній мембрані PMN, відповідає за утворення супероксиду, відомого як респіраторний вибух. Цей супероксид через свою нестабільність швидко перетворюється на перекис водню та інші мікробіцидні речовини, які діють у фаголізосомі.

Етапи фагоцитозу

1. Активація клітин: Початок фагоцитозу починається з активації фагоцитарної клітини. Ця клітина може бути фагоцитом, невід’ємним компонентом імунної системи, або організму як амеба, яка виявляє фагоцитарну поведінку. Для імунних клітин активація запускається при близькості до бактеріальних утворень або їх фрагментів. Специфічні рецептори на поверхні фагоцита розпізнають ці бактеріальні компоненти та зв’язуються з ними, викликаючи клітинну відповідь.
2. Хемотаксис: В рамках імунної системи може виникнути явище, відоме як хемотаксис. Хемотаксис відноситься до спрямованого руху фагоцитів до градієнта специфічних молекул. Ці імунні клітини виявляють хімічні сигнали та спрямовуються до джерела, яким можуть бути бактерії, що вторглися, або пошкоджені клітинні компоненти.
3. Приєднання частинок: Потім фагоцит встановлює зв’язок із цільовою частинкою, що є необхідною умовою для подальшого поглинання. Певні бактерії розвинули механізми, щоб уникнути цієї прив’язки, тим самим перешкоджаючи їх інтерналізації та подальшій деградації.
4. Заковтування частинок: Після успішного приєднання фагоцит поглинає частинку. Ця поглинена сутність укладена у везикулу, яка називається фагосомою. Ця везикулярна структура сприяє транспортуванню проковтнутої частинки глибше в клітину.
5. Травлення за допомогою лізосомального злиття: Фагосома піддається злиттю з лізосомою, везикулою, насиченою гідролітичними ферменти. Ці ферменти здатні розщеплювати молекули. Структура, що утворюється після злиття, називається фаголізосомою, усередині якої частинка зазнає ферментативної деградації.
6. Екзоцитоз і видалення відходів: Після перетравлення клітина залишається із залишковими відходами, що містять деградовані молекули, які не є корисними для клітини. Ці відходи упаковуються у везикули та транспортуються на периферію клітини. За допомогою процесу, відомого як екзоцитоз, ці везикули зливаються з клітинною мембраною, вивільняючи свій вміст за межі клітини, таким чином завершуючи фагоцитарний цикл.

По суті, фагоцитоз — це ретельно організований процес, у якому клітина ідентифікує, поглинає та руйнує сторонні частинки, забезпечуючи цілісність клітини та захист від потенційних загроз. Візуальне представлення цього процесу окреслює шлях клітини від розпізнавання частинок до видалення відходів, підкреслюючи елегантність та ефективність клітинних механізмів.

Приклад: макрофаг фагоцитує вірус.

• І вірус, і клітина повинні контактувати.
• Вірус зв’язується з рецепторами поверхні клітин макрофагів.
• Вірус заражається макрофагом, який потім поглинає його в кишеню.
• Вірус інвагінує та поміщається в бульбашкоподібну структуру, яка називається «фагосома» в цитоплазмі.
• Фагосома зливається з лізосомою, перетворюючись на «фаголізосому».
• Фаголізосома знижує pH, щоб розкласти її вміст
• Після нейтралізації вмісту залишкове тіло фаголізосоми містить продукти життєдіяльності.
• Зрештою клітина викидає тіло, що залишилося.

Розпізнавання сторонніх часток для фагоцитозу

Професійні фагоцити (нейтрофіли та макрофаги), як і інші лейкоцити, можуть виявляти мікробні макромолекули через наявність повторюваних структурних патернів. Ці унікальні ознаки мікробів можна назвати мікробно-асоційованим молекулярним шаблоном (MAMP), але їх також можна назвати патогенно-асоційованим молекулярним шаблоном (PAMP).

Оскільки імунна система може реагувати на інші мікроорганізми, ніж патогени, ми використовуємо MAMP. MAMP відносяться до певних ділянок у звичайних мікробних макромолекулах, таких як ліпополісахариди, пептидоглікани та гриби. Клітинна стінка компоненти. Вони також містять вірусну нуклеїнову кислоту та інші мікробні структури. MAMP не ідентифікують жодного мікроорганізму, але вони сповіщають господаря про наявність мікроба та подають тривогу про можливе зараження.

Позаклітинні мікробні загарбники, такі як більшість грибів, багато бактерій і багато бактерій, можуть бути виявлені клітинами, тоді як внутрішньоклітинні патогени, такі як віруси, бактерії та кілька видів грибів, можуть бути виявлені. Клітини вродженої імунної системи розпізнають позаклітинні інфекційні агенти шляхом розпізнавання рецепторів на поверхні цих агентів, тоді як внутрішньоклітинні патогени можуть бути виявлені в цитозолі за допомогою рецепторів господаря. Рецептори розпізнавання образів (PRR) — це всі рецептори, які розпізнають MAMP незалежно від їх розташування в клітині.

Ми вже ввели розчинні PRR. Вони включають білок гострої фази, білки, що зв’язують манозу (шляху добавки лектину), і С-реактивний білок. Зв’язані з мембраною PRR можна знайти в мембранах фагоцитуючих клітин, що дозволяє їм розкладатися та поглинати джерело MAMP. Ці рецептори мають вирішальне значення для відрізнення себе від себе. Давайте розглянемо їх ближче.

1. Рецептори лектину С-типу

Регулятори лектину С-типу (CLR), великий клас кальцієзалежних мембранно-зв’язаних білків, мають один або кілька доменів, які зв’язуються з одним типом вуглеводів (лектину), знайденим на MAMP. Вуглеводи манози, фукози та глюкану є деякими лігандами, знайденими на бактеріях (Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter Pylori), грибах, гельмінтах та деяких вірусах. CLR також можуть зв’язувати N-ацетилглюкозамін і капсульні полісахариди Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae. CLR зосереджені в макрофагах, популяціях дендритних і дендритних клітин. Сигнальний каскад, який запускає транскрипцію гена цитокінів, ініціюється, коли CLR, розташований на поверхні фагоцита, зв’язується з MAMP. Цитоплазматичний CLR домен, також відомий як мотив активації на основі імунорецепторів тирозину (ITAM), відповідає за це. Зв’язування також може призвести до деградації та інтерналізації рецептора-MAMP.

2. Toll-подібні рецептори

TLR, клас трансмембранних приймачів, важливі для вродженого імунітету. Вони експресуються багатьма клітинами, включаючи макрофаги та клітини дерми. Їх можна знайти прикріпленими до плазматичних мембран, а також до мембран ендосом і лізосом. Ці рецептори виявляють MAMP, які потрапили в цитозоль клітини-хазяїна. TLR містять позаклітинний (або екстраорганельний) домен, який зв’язує MAMP, і цитоплазматичний домен Toll/інтерлейкіну-1 (TIR), який активує транскрипцію нижче. Зв’язування MAMP і TLR запускає TIR для рекрутування певного адапторного білка, MyD88 або TRIF. Це активує каскад передачі сигналу, який призводить до активації факторів транскрипції, необхідних для експресії генів, що кодують цитокіни. Наприклад, активація за допомогою MyD88-залежного адаптатора активує фактор транскрипції NFkB, який активує транскрипцію генів прозапальних цитокінів. Існує щонайбільше 10 різних людських TLR, які розпізнають різні, але часто перекриваються MAMPS, щоб ініціювати імунну відповідь.

3. NOD-подібні рецептори

На відміну від трансмембранних TLR, рецептори, подібні до нуклеотидного зв’язування та домену олігомеризації (NOD), можна знайти лише в цитозолі клітини-хазяїна. NOD-подібні рецептори можуть відчувати внутрішньоклітинні MAMP, такі як вірусна РНК, бактеріальні токсини та бактерії, а також молекули-господарі, відомі як «молекулярний шаблон, пов’язаний з пошкодженням» (DAMP). До них відносяться сечова кислота, білок теплового шоку і сечова кислота. DAMP відноситься до різноманітних молекул, які викликані пошкодженням клітин або стресом. Як тільки один із цих сигналів виявлено, відбувається олігомеризація кількох NLR. Далі кофактори та фермент каспаза-1 можуть бути залучені до олігомеризованих одиниць. NLR-каспазний комплекс, також відомий як інфламмасома, запускає прозапальні цитокіни. Це відбувається, коли каспаза-1 розщеплюється, активуючи цитокіни IL-1 та IL-18. Ці цитокіни також утворюються у відповідь на сигнали від інших PRR, таких як TLR. Іншими словами, NLR (всередині клітин-господарів) і TLR на поверхні клітин-господарів і деяких внутрішньоклітинних мембран працюють разом, щоб викликати сильну запальну відповідь.

4. RIG-I-подібні рецептори

Рецептори, подібні до гена I (RIG-I), індуковані ретиноєвою кислотою (RLR), є ще одним сімейством цитоплазматичних рецепторів. Ці рецептори були розроблені для сприйняття вірусної ДНК. Цитозоль є домом для геномів РНК, які реплікуються вірусами. Це призводить до створення дцРНК, а також блокованої трифосфатом оцРНК. Ці форми вірус-специфічної РНК розпізнаються RLR і стимулюють противірусну відповідь.

Розпізнавання мікробно-асоційованих молекулярних патернів (MAMP) рецепторами розпізнавання патернів (PRR). MAMP зв’язують PRR, такі як toll-подібні рецептори (TLR), які знаходяться як на плазматичній мембрані, так і на ендосомальних мембранах. Зв’язування PRR призводить до передачі сигналу, який посилює експресію гена цитокінів через загальні шляхи передачі сигналу, як-от фактор транскрипції NF-κB. Інтерферон-β (IFN-β) є противірусним цитокіном. TRIF і TIRAP є білками, які, як і MyD88, допомагають опосередковувати внутрішньоклітинну передачу сигналів. На додаток до TLR4, CD14 також зв’язує ліпополісахариди (LPS). TLR10 не показано; його ліганд MAMP ще не ідентифікований

Внутрішньоклітинне травлення частинок

Поглинання і перетравлення чужорідних речовин може здійснюватися за допомогою двох паралельних процесів: фагоцитозу (лат. псевдо, хибний) і аутофагії (лат. псевдо, нога). Позаклітинні частинки поглинені псевдоподіями (лат. pseudo; фальшиві; подіум, ніжка), які утворюються шляхом розширення та скорочення клітинної мембрани. Ці псевдоподії оточують частинку для створення внутрішньої фагосоми. Це може бути опосередковано рецептором або опсоніном. Коли внутрішньоклітинні мікроорганізми або їх продукти ініціюють аутофагію

Внутрішньоклітинні мембрани захоплюють їх через PRR або вони покриваються убіквітином, який є молекули який позначає білки для переробки протеасомами. Замість того, щоб націлюватися на білки, убіквітин «позначає» мікроорганізми, які будуть захоплені фафофором (вільно плаваючою мембраною в цитозолі). Фагофор оточує мікроорганізм і створює власну фагосому з подвійною мембраною. Аутофагосома, з іншого боку, створюється з внутрішньоклітинних мембран.

Після того, як мікроорганізми укладені в аутофагосому/фагосому, лізосоми зливаються з ними, утворюючи аутофагосому та фаголізосому. Лізосоми містять ряд гідролаз, включаючи лізоцим і фосфоліпазу. Кислий вакуольний pH підвищує активність цих ферментів. Ці ферменти працюють разом, щоб знищити мікроорганізми, які в них потрапили. Крім того, також утворюються токсичні реактивні речовини кисню (АФК), такі як супероксидний радикал, перекис водню, H2O2, синглетний кисень (1O2) і гідроксильні радикали (*OH). Мієлопероксидаза — це гем-протеїновий фермент, який каталізує вироблення хлорноватистих кислот (відбілювача) у нейтрофілах. Залучення NADPH-оксидази до мембрани фагосоми або мембрани аутосоми є першим кроком у генерації ROS. Цей фермент використовує молекулярний кисень (молекулярний кисень) для окислення NADPH в NADP+ і створення супероксидного радикалу. Дихальний вибух, який є одночасним виділенням АФК і споживанням О2, також відомий як О2 або АФК.

Активні форми азоту (РФН) також утворюються нейтрофілами, тучними клітинами та макрофагами. Ці молекули включають діоксид азоту (NO), а також його окислені форми, такі як нітрит і нітрат. РНС можуть бути дуже потужними цитотоксичними агентами. Оксид азоту є найпотужнішим RNS. Утворюючи комплекс із залізом у білках транспортування електронів, він може блокувати дихання клітин. RNS використовується макрофагами для знищення різноманітних інфекційних агентів, а також для знищення пухлинних клітин.

Гранули нейтрофілів містять ряд інших мікробіцидних речовин, таких як катіонні пептиди, білок, що підвищує бактерицидну проникність (BPI), і антимікробні пептиди широкого спектру дії, включаючи дефензини. Ці речовини зберігаються в компартментах для позаклітинної секреції та доставки до фагоцитарних судин. Деякі віруси, грампозитивні та грамнегативні бактерії, дріжджі, цвіль та інші є можливими мікробними мішенями.

Фагоцитоз: CD14 є ліпополісахаридом приймач що асоціюється з TLR-4; MAMPs: молекулярні структури, пов’язані з мікробами; MHC-I: основний білок гістосумісності класу I; MHC-II: головний білок гістосумісності класу II (білки MHC обговорюються в розділі 33); RNI: реактивні проміжні сполуки азоту; ROS: радикальні форми кисню; TLR: толл-подібні рецептори

Що таке екзоцитоз?

Фагоцит може робити одну з двох речей, коли мікробні загарбники вбиті та розбиті на маленькі антигенні частини. Екзоцитоз, стадія 5 у цій фазі, коли клітина може викинути мікробні частинки. Це в основному процес, зворотний фагоцитарному. Фаголізосома з’єднується з клітинною мембраною і вивільняє позаклітинні мікробні фрагменти. Нейтрофіли займаються фагоцитозом, екзоцитуючи свій вантаж до тих пір, поки вони не виснажаться і не загинуть. Макрофаги та дендритні клітини стають антигенпрезентуючими.

Фаголізосома пропускає мікробні фрагменти до ендоплазматичної сітківки. Пептиди мікробних фрагментів з’єднуються з глікопротеїнами (головними білками гістосумісності (МНС)), призначеними для клітинної мембрани. Це робиться для введення специфічного для мікроба білка в MHC. Пептид звернений назовні, коли комбінація MHC-пептид прикріплена до плазматичної мембрани макрофага або DC. Це ініціює процес презентації антигену. Це має вирішальне значення, оскільки дозволяє ДК і макрофагам виявляти або «представляти» мікробні антитіла до лімфоцитів. Це запускає активацію адаптаційного імунітету.

Значення фагоцитозу

Фагоцитоз, клітинний процес поглинання та перетравлення частинок, відіграє ключову роль у підтримці здоров’я та функціональності багатоклітинних організмів. Його значення виходить за рамки простого захисту від патогенів, охоплюючи різні аспекти динаміки клітин і тканин. Тут ми досліджуємо глибокі наслідки фагоцитозу в контексті розвитку тканин, відновлення та загального здоров’я організму.

1. Клітинний обмін і відновлення тканин: Багатоклітинні організми знаходяться в стані постійного клітинного обороту. Коли клітини досягають кінця свого функціонального терміну служби, відомого як старіння, вони повинні бути замінені, щоб забезпечити безперервність функціонування тканин. Це особливо важливо під час фаз розвитку та періодів відновлення тканин. Фагоцитоз полегшує видалення цих старіючих клітин, прокладаючи шлях до генерації нових функціональних клітин.
2. Роль у розвитку та ремоделюванні тканин: Емпіричні дослідження підкреслили незамінну роль фагоцитозу в розвитку та ремоделюванні тканин. Оскільки тканини еволюціонують і адаптуються, виникає потреба в організованому видаленні певних клітин для формування та вдосконалення структури тканини. Фагоцитоз сприяє цьому вибірковому видаленню, забезпечуючи розвиток і реконструкцію тканин у спосіб, який сприяє їх призначеній функції.
3. Очищення від клітинного сміття: З часом тканини накопичують клітинне сміття, залишки старих і пошкоджених клітин. Якщо не зупинити цей уламок, він може спровокувати пошкодження тканин через процес, відомий як вторинний некроз. Фагоцитоз діє як система біологічної санітарії, очищаючи це сміття та запобігаючи потенційній шкоді. Таким чином, він захищає тканини від шкідливого впливу накопичених відходів.
4. Захист від патогенів: Однією з основних ролей фагоцитозу є імунна відповідь. Фагоцити, такі як макрофаги та нейтрофіли, активно шукають і поглинають сторонніх загарбників, таких як бактерії, віруси та гриби. Це не тільки нейтралізує безпосередні загрози, але й сприяє представленню антигену, процесу, який активує інші імунні клітини для розпізнавання та боротьби з конкретними патогенами.
5. Підтримка гомеостазу: очищаючи мертві клітини та клітинне сміття, фагоцитоз сприяє підтримці тканинного та системного гомеостазу. Це гарантує, що внутрішнє середовище залишається стабільним і сприятливим для клітинних функцій.
6. Регулювання запалення: Фагоцитоз відіграє певну роль у модулюванні запалення. Видаляючи мертві клітини та патогени, він запобігає тривалому вивільненню медіаторів запалення, тим самим стримуючи надмірні запальні реакції, які можуть бути шкідливими для господаря.
7. Полегшення регенерації тканин: Після пошкодження тканин фагоцитоз очищає пошкоджені клітини та залишки, створюючи сприятливе середовище для регенерації та загоєння тканин. Це життєво важливо для відновлення функції пошкоджених тканин.
8. Роль в апоптозі: Апоптоз, або запрограмована клітинна смерть, є контрольованим механізмом клітинного самогубства. Фагоцити розпізнають апоптичні клітини та швидко поглинають їх, запобігаючи вивільненню потенційно шкідливого клітинного вмісту в навколишні тканини.
9. Переробка поживних речовин: в одноклітинних організмах, таких як амеби, фагоцитоз є основним способом отримання поживних речовин. Поглинаючи частинки, багаті поживними речовинами, ці організми можуть розщеплювати їх і повторно використовувати компоненти для своїх метаболічних процесів.
10. Взаємодія з іншими клітинними процесами: акт фагоцитозу часто запускає інші клітинні шляхи, такі як аутофагія, коли клітини розщеплюють власні компоненти. Ця взаємодія гарантує, що клітини можуть адаптуватися та реагувати на різні умови навколишнього середовища.
11. Вплив на стільниковий зв’язок: після фагоцитозу клітини часто вивільняють цитокіни та інші сигнальні молекули, які впливають на поведінку сусідніх клітин. Це сприяє координації багатоклітинних реакцій на різні подразники.

Підсумовуючи, фагоцитоз — це не просто захисний механізм, а багатогранний процес, невід’ємний від здоров’я, розвитку та підтримки багатоклітинних організмів. Його роль у клітинному обміні, формуванні тканин і очищенні від сміття підкреслює його першочергову важливість у забезпеченні оптимальної функціональності та довголіття тканин.

Фагоцитоз проти піноцитозу

1. Визначення:
   • Фагоцитоз: часто називається «поїданням клітин», воно передбачає поглинання великих часток, таких як бактерії, мертві клітини або інші значні сторонні матеріали.
   • Піноцитоз: Цей процес, відомий як «випивання клітин», передбачає поглинання дрібних розчинених частинок і рідин із позаклітинного середовища.
2. Розмір везикул:
   • Фагоцитоз: Утворює більші везикули, відомі як фагосоми.
   • Піноцитоз: призводить до менших везикул, які часто називають піносомами.
3. функція:
   • Фагоцитоз: Головним чином функціонує в захисних механізмах, де імунні клітини поглинають і знищують патогени. Він також відіграє важливу роль у ремоделюванні тканин шляхом видалення мертвих або пошкоджених клітин.
   • Піноцитоз: головним чином бере участь у поглинанні поживних речовин, дозволяючи клітинам відбирати та інтерналізувати позаклітинні рідини та розчинені в них речовини.
4. Механізм:
   • Фагоцитоз: клітина розширює свою плазматичну мембрану, утворюючи псевдоподії, які оточують і поглинають цільову частинку.
   • Піноцитоз: Клітинна мембрана інвагінує, утворюючи чашеподібну структуру, яка відщипується, щоб засвоїти частинки рідини та розчиненої речовини.
5. Специфіка:
   • Фагоцитоз: часто цілеспрямований процес, коли конкретні клітини (наприклад, макрофаги або нейтрофіли) розпізнають і поглинають конкретні частинки на основі взаємодії рецептор-ліганд.
   • Піноцитоз: як правило, неспецифічний процес, коли клітини постійно інтерналізують позаклітинну рідину та її вміст.
6. Потреба в енергії:
   • Фагоцитоз: Вимагає значної енергії, враховуючи більший розмір частинок, що поглинаються.
   • Піноцитоз: також енергозалежний, але зазвичай менш енергоємний, ніж фагоцитоз.
7. Типи клітин:
   • Фагоцитоз: головним чином виконується спеціалізованими клітинами, такими як макрофаги, нейтрофіли та дендритні клітини.
   • Піноцитоз: поширений у багатьох типах клітин, особливо тих, які беруть участь у поглинанні поживних речовин, таких як клітини нирок і кишечника.

Підводячи підсумок, хоча і фагоцитоз, і піноцитоз необхідні для клітинної функції та виживання, вони задовольняють різні клітинні потреби. Фагоцитоз зосереджується на видаленні або знищенні великих частинок, часто для захисту, тоді як піноцитоз забезпечує безперервний відбір і поглинання позаклітинних рідин і поживних речовин.

Ендоцитоз проти фагоцитозу

Ендоцитоз і фагоцитоз є процесами, за допомогою яких клітини засвоюють речовини з зовнішнього середовища. Однак вони відрізняються своїми механізмами, функціями та типами матеріалів, які транспортують. Ось порівняння двох:

1. Визначення: Клітинний процес, під час якого речовини надходять у клітину шляхом поглинання їх у процесі споживання енергії.
2. типи:
   • Піноцитоз: “Клітинний напій”; клітина поглинає дрібні частинки або рідини.
   • Рецептор-опосередкований ендоцитоз: специфічні молекули захоплюються після того, як вони зв’язуються з рецептором.
3. Утворення везикул: Утворює маленькі везикули.
4. функція: Використовується для прийому певних молекул або рідин.
5. Транспортовані матеріали: Може транспортувати білки, ліпіди та інші молекули.
6. Механізм: передбачає згортання клітинної мембрани всередину для утворення везикули.

1. Визначення: Тип ендоцитозу, при якому клітина поглинає великі частинки або цілі клітини як захисний механізм або як засіб отримання їжі.
2. типи: далі не класифікується як ендоцитоз.
3. Утворення везикул: Утворює великі везикули, відомі як фагосоми.
4. функція: Використовується імунними клітинами для поглинання та знищення патогенів або іншими клітинами для поглинання інших великих часток.
5. Транспортовані матеріали: Може транспортувати більші частинки, такі як бактерії, уламки мертвих клітин або інші великі частинки.
6. Механізм: Клітинна мембрана простягається псевдоподіями (розширеннями, схожими на руку), оточуючи та поглинаючи частинку.

Таким чином, хоча як ендоцитоз, так і фагоцитоз є механізмами інтерналізації речовин, ендоцитоз є більш загальним і може бути опосередкованим рецептором чи ні, тоді як фагоцитоз є специфічним для поглинання великих частинок або клітин.

Приклад фагоцитозу

1. Білі кров’яні клітини поглинають бактерії: Одна з основних ролей певних білих кров’яних тілець, таких як нейтрофіли та макрофаги, полягає у виявленні, поглинанні та знищенні патогенних бактерій, які потрапляють в організм. Потрапляючи всередину фагоцита, бактерії укладаються у везикулу, звану фагосомою, яка потім зливається з лізосомою. Лізосома містить ферменти, які перетравлюють і знищують бактерії.
2. Макрофаги очищають мертві клітини: Макрофаги відіграють життєво важливу роль у відновленні та підтримці тканин. Вони поглинають і розщеплюють мертві або відмирають клітини, гарантуючи, що тканини залишаться вільними від сміття.
3. Видалення старих еритроцитів: Селезінка містить макрофаги, які ідентифікують і поглинають старі, пошкоджені або деформовані еритроцити, руйнуючи їх і переробляючи їхні компоненти.
4. Поглинання сторонніх часток: Якщо пил або інші сторонні частинки потрапляють у легені, альвеолярні макрофаги (розташовані в повітряних мішках легенів) можуть поглинути та розщепити ці частинки, допомагаючи підтримувати легені чистими.
5. Dictyostelium Discoideum Підживлення: Це різновид ґрунтової амеби. Він живиться, поглинаючи бактерії шляхом фагоцитозу.
6. Амеба, що поглинає їжу: Амеби, які є одноклітинними організмами, живляться, розширюючи ложноножки (розширення, схожі на руку) навколо частинок їжі, поглинаючи їх, а потім перетравлюючи всередині.
7. Механізм захисту простих організмів: Багато простих водних організмів, таких як Paramecium, використовують фагоцитоз як захисний механізм для поглинання та перетравлення потенційних патогенів.
8. Утворення остеокластів: У кістці великі клітини, які називаються остеокластами, утворюються шляхом злиття менших клітин. Потім ці остеокласти використовують форму фагоцитозу для розсмоктування кісткової тканини, відіграючи вирішальну роль у ремоделюванні кістки.
9. Поглинання апоптичних тілець: Під час процесу апоптозу (запрограмованої смерті клітин) клітини, які гинуть, упаковуються в апоптотичні тільця. Потім ці тіла розпізнаються та поглинаються фагоцитуючими клітинами, забезпечуючи безпечне видалення та переробку компонентів мертвої клітини.
10. Очищення імунних комплексів: Макрофаги та нейтрофіли відіграють важливу роль у очищенні імунних комплексів (комбінацій антитіл і антигенів) із кровотоку, запобігаючи відкладенню цих комплексів у тканинах і завдаючи шкоди.

Ці приклади підкреслюють різноманітні ролі фагоцитозу як у підтримці здоров’я, так і у відповіді на інфекції чи травми.

Деякі важливі запитання

1. Що таке фагоцитоз?

Фагоцитоз — це клітинний процес, коли клітина поглинає великі частки або клітини, або для очищення від сміття, або для боротьби з інфекціями. Це основний механізм, який використовується імунною системою для видалення патогенів і залишків клітин.

2. Активний чи пасивний фагоцитоз?

Фагоцитоз — це активний процес, який потребує енергії, як правило, отриманої з АТФ, для поглинання частинок або клітин.

3. Чим фагоцитоз відрізняється від піноцитозу?

Хоча обидва є формами ендоцитозу, фагоцитоз передбачає поглинання великих частинок або клітин, тоді як піноцитоз включає в себе ковтання рідини в клітину шляхом брунькування маленьких везикул з клітинної мембрани.

4. Чи потрібна для фагоцитозу енергія?

Так, фагоцитоз є енергозалежним процесом і потребує АТФ.

5. Як вимовляється слово фагоцитоз?

Фагоцитоз вимовляється як «fag-oh-sy-TOH-sis».

6. Які активовані Т-клітини посилюють фагоцитоз і утворення антитіл?

Т-клітини-хелпери, коли вони активовані, можуть стимулювати В-клітини виробляти антитіла, а також можуть посилювати фагоцитарну активність макрофагів.

7. Як відбувається фагоцитоз?

Фагоцитоз починається, коли клітина розпізнає чужорідну частинку. Потім клітинна мембрана поширюється навколо частинки, утворюючи везикулу, відому як фагосома. Потім ця фагосома зливається з лізосомою, де ферменти перетравлюють поглинутий матеріал.

8. Яка зовнішня структура захищає бактерії від фагоцитозу?

Капсула, желатиновий зовнішній шар, який зустрічається у деяких бактерій, забезпечує стійкість до фагоцитозу.

9. Чи є фагоцитоз ендоцитозом?

Так, фагоцитоз є різновидом ендоцитозу. Ендоцитоз — це більш широкий термін, який стосується процесу, за допомогою якого клітини приймають матеріали з навколишнього середовища, поглинаючи їх у везикули.

10. Що є прикладом фагоцитозу?

Прикладом фагоцитозу є те, що макрофаг, тип лейкоцитів, поглинає та перетравлює бактеріальну клітину, яка потрапила в організм.

11. Чи потрібна для фагоцитозу АТФ?

Так, для фагоцитозу потрібна енергія у формі АТФ для поглинання частинок або клітин.

12. Які клітини людини здійснюють фагоцитоз?

Макрофаги, нейтрофіли та дендритні клітини є первинними клітинами людини, які здійснюють фагоцитоз.

13. Що таке процес фагоцитозу?

Процес фагоцитозу включає розпізнавання частинки-мішені, поглинання частинки шляхом загортання її в сегмент плазматичної мембрани клітини та утворення везикули. Потім ця везикула зливається з лізосомою, що призводить до перетравлення поглинутого матеріалу.

14. Як фагоцитоз сприяє загоєнню ран?

Фагоцитоз відіграє вирішальну роль у загоєнні ран, видаляючи мертві клітини, бактерії та інше сміття з місця рани, що допомагає запобігти інфекції та сприяти відновленню тканин.

15. Які клітини здійснюють фагоцитоз?

Клітини, які здійснюють фагоцитоз, включають макрофаги, нейтрофіли та дендритні клітини.

16. Яку функцію виконує фагоцитоз?

Основною функцією фагоцитозу є знищення патогенів і залишків клітин. Він відіграє важливу роль в імунній відповіді, допомагаючи очистити інфекції, а також у відновленні та реконструкції тканин.

17. Де відбувається фагоцитоз?

Фагоцитоз відбувається в різних тканинах по всьому тілу, особливо там, де присутні імунні клітини, наприклад у селезінці, лімфатичних вузлах, а також у тканинах під час інфекції чи запалення.

18. Які клітини спеціалізуються на фагоцитозі?

Макрофаги і нейтрофіли — клітини, що спеціалізуються на фагоцитозі.

19. Чим відрізняються піноцитоз і фагоцитоз?

Піноцитоз – це клітинний процес поглинання рідини, тоді як фагоцитоз включає поглинання великих частинок або клітин. Піноцитоз призводить до менших везикул порівняно з більшими фагосомами, що утворюються під час фагоцитозу.

20. Чи є фагоцитоз різновидом ендоцитозу?

Так, фагоцитоз — це специфічна форма ендоцитозу, коли клітина поглинає великі частинки або клітини.

21. Чи є фагоцитоз вродженою імунною відповіддю?

Так, фагоцитоз є компонентом вродженої імунної відповіді, що забезпечує першу лінію захисту від патогенів.

22. Фагоцитоз – це вроджений чи адаптивний імунітет?

Фагоцитоз є частиною вродженої імунної системи, що забезпечує негайний, але неспецифічний захист від патогенів.

23. Що активує фагоцитоз?

Фагоцитоз активується присутністю патогенів або чужорідних частинок, а також певними сигнальними молекулами, що вивільняються під час імунної відповіді.

24. Які етапи фагоцитозу?

Етапи фагоцитозу включають розпізнавання, приєднання, ковтання, злиття з лізосомами та перетравлення поглиненого матеріалу.

25. Що викликає фагоцитоз?

Присутність сторонніх частинок, патогенів або сигналів від інших імунних клітин може викликати фагоцитоз.

26. Які клітини беруть участь у фагоцитозі?

Макрофаги, нейтрофіли та дендритні клітини є основними клітинами, які беруть участь у фагоцитозі.

27. Що посилює фагоцитоз?

Опсонізація, процес, коли патогени покриваються антитілами або білками комплементу, посилює фагоцитоз, роблячи патогени більш впізнаваними для фагоцитуючих клітин.

28. Що відбувається після фагоцитозу?

Після фагоцитозу поглинений матеріал міститься у везикулі, яка називається фагосомою. Ця фагосома зливається з лізосомою, що призводить до перетравлення та руйнування поглинутого матеріалу.

29. Що відбувається під час фагоцитозу?

Під час фагоцитозу клітина розпізнає і прилипає до цільової частинки, поглинає її з утворенням фагосоми, а потім перетравлює вміст після злиття фагосоми з лізосомою.

30. Що таке фрустрований фагоцитоз?

Порушений фагоцитоз виникає, коли фагоцитуюча клітина намагається поглинути частинку або організм, які занадто великі, щоб їх проковтнути, що призводить до вивільнення активних форм кисню та медіаторів запалення.

31. Що таке фагоцитоз в імунній системі?

В імунній системі фагоцитоз є захисним механізмом, за допомогою якого такі клітини, як макрофаги та нейтрофіли, поглинають і знищують патогени або чужорідні частинки.

32. Яка мета фагоцитозу?

Основною метою фагоцитозу є захист організму від інфекцій шляхом поглинання та знищення патогенів. Він також відіграє важливу роль у відновленні тканин і видаленні залишків клітин.

33. Яка роль лізосом у фагоцитозі?

Лізосоми містять травні ферменти, які розщеплюють поглинений матеріал. Коли фагосома зливається з лізосомою, ці ферменти вивільняються у фагосому, що призводить до перетравлення поглинутого матеріалу.

34. Яка роль TLR у фагоцитозі?

Toll-подібні рецептори (TLR) — це тип рецепторів розпізнавання образів, які можуть розпізнавати специфічні молекулярні візерунки на патогенах. Коли TLR активуються, вони можуть посилити фагоцитарну активність імунних клітин і сприяти виробленню прозапальних цитокінів.

FAQ

Що таке фагоцитоз?

Фагоцитоз — це процес, за допомогою якого клітини поглинають і інтерналізують частки, такі як бактерії, клітинне сміття або чужорідні речовини, для розкладання та усунення.

Які клітини беруть участь у фагоцитозі?

Фагоцитоз в основному здійснюється спеціалізованими клітинами, які називаються фагоцитами, включаючи макрофаги, нейтрофіли та дендритні клітини. Однак інші типи клітин, наприклад амеби, також можуть здійснювати фагоцитоз.

Що викликає фагоцитоз?

Фагоцитоз може бути спровокований наявністю сторонніх часток, патогенів, клітинних уламків або хімічних сигналів, що виділяються пошкодженими клітинами. Ці сигнали активують фагоцити та ініціюють фагоцитарний процес.

Які етапи фагоцитозу?

Етапи фагоцитозу включають активацію, хемотаксис, прикріплення, ковтання, злиття з лізосомами, травлення та екзоцитоз. Ці кроки разом сприяють поглинанню, деградації та видаленню проковтнутих частинок.

Яка роль рецепторів у фагоцитозі?

Рецептори на поверхні фагоцитів розпізнають і зв’язуються з конкретними молекулами на частинці-мішені, дозволяючи фагоциту прикріплюватися до частинки та ефективно поглинати її. Ці рецептори відіграють вирішальну роль у розпізнаванні та ініціації фагоцитозу.

Як фагоцити знищують поглинені частинки?

При злитті з лізосомами фагосоми утворюють фаголізосоми. У фаголізосомі частинка піддається дії різноманітних гідролітичних ферментів, включаючи протеази та нуклеази, які розкладають частинку на більш дрібні молекули.

Чи можуть фагоцити вбивати бактерії?

Так, фагоцити можуть знищувати бактерії за допомогою комбінації механізмів. Крім фагоцитозу, фагоцити вивільняють токсичні молекули, такі як активні форми кисню (АФК) і антимікробні пептиди, які можуть безпосередньо вбивати бактерії.

Що відбувається з відходами після травлення?

Після перетравлення неперетравлювані компоненти або відходи упаковуються у везикули та викидаються з клітини за допомогою процесу, який називається екзоцитозом. Це забезпечує видалення клітинних відходів з фагоцитарної клітини.

Чи існують захворювання, пов’язані з порушенням функції фагоцитозу?

Так, дисфункція фагоцитозу може призвести до різних порушень. Наприклад, дефіцит фагоцитуючих клітин може призвести до імунодефіцитних розладів, що робить людей більш сприйнятливими до інфекцій. Крім того, порушення фагоцитозу може сприяти запальним станам і аутоімунним захворюванням.

Чи фагоцитоз бере участь лише в імунній системі?

Хоча фагоцитоз є ключовим механізмом імунної системи для знищення патогенів, він не обмежується імунними клітинами. Фагоцитарна активність також може спостерігатися в інших типах клітин, таких як амеби, які використовують фагоцитоз для споживання поживних речовин і пересування.

Що з перерахованого не є явищем фагоцитозу?
A. Хемотаксис
B. Утворення фаголізосом
C. Знищення
D. Проковтування
E. Усі вони є подіями, які відбуваються під час фагоцитозу.

Усі вони є подіями, які відбуваються під час фагоцитозу

Яка зовнішня структура захищає бактерії від фагоцитозу?

Зовнішньою структурою, яка захищає бактерії від фагоцитозу, є «капсула», або «полісахаридна капсула». Капсула являє собою желатиновий шар, який оточує деякі бактеріальні клітини і забезпечує стійкість до фагоцитозу імунними клітинами господаря.

посилання

1. Біологічний словник. (nd). Фагоцитоз. https://biologydictionary.net/phagocytosis
2. Кордони в імунології. (2020). [Назва статті]. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.01066
3. Британська енциклопедія. (nd). Фагоцитоз. https://www.britannica.com/science/phagocytosis
4. Вікіпедія. (nd). Фагоцитоз. https://en.wikipedia.org/wiki/Phagocytosis
5. NCBI. (nd). [Назва статті]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5485277/
6. NCBI. (nd). [Назва книги або розділу]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556043/
7. Академія Хана. (nd). Фагоцитоз. https://www.khanacademy.org/test-prep/mcat/cells/transport-across-a-cell-membrane/a/phagocytosis
8. ScienceDirect. (nd). Фагоцитоз. https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/phagocytosis
9. Британське товариство імунології. (nd). Фагоцитоз. https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/systems-processes/phagocytosis
10. TeachMePhysiology. (nd). Фагоцитоз. https://teachmephysiology.com/immune-system/innate-immune-system/phagocytosis/
11. Видавництво Королівського товариства. (2020). [Назва статті]. https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rsfs.2020.0019
12. Nature Reviews Імунологія. (2023). [Назва статті]. https://www.nature.com/articles/s41577-023-00921-6
13. JoVE. (nd). Фагоцитоз. https://www.jove.com/science-education/10710/phagocytosis
14. JoVE. (nd). Фагоцитоз. https://www.jove.com/science-education/10710/phagocytosis (Примітка: це посилання повторюється, тому воно вказано двічі)
15. Технологічні мережі. (nd). Фагоцитоз проти піноцитозу: визначення та функція. https://www.technologynetworks.com/immunology/articles/phagocytosis-vs-pinocytosis-definition-and-function-343544

1 думка на тему “Фагоцитоз – визначення, етапи та приклад”

Дякую тобі. Це дійсно допомогло мені як орієнтир для мого проекту в коледжі.

Мунде, Р. (2023) Фагоцитоз – як імунна система бореться з інфекціями за 6 кроків, Ідеї з біології. Ідеї ​​з біології. Доступно за адресою: Biology Ideas (Дата доступу: 20 березня 2023 р.).

Залишити коментар Скасувати відповідь

Лейкопоез. Морфологія клітин гранулоцитарного і агранулоцитарного ряду

Для вивчення клітин крові та їх структур застосовують методи забарвлення мазків крові, які запропонував російський вчений Д.Д.Романовський.

Для забарвлення мазків крові він застосував суміш барвників метиленового синього з еозином і отримав якісно новий барвник – азур, який дає можливість виявити окремі структурні елементи клітини. Ці барвники мають різну реакцію: метиленовий синій – лужну, а еозин – кислу. Структурні частини клітини поглинають барвник протилежної реакції: лужні елементи забарвлюються кислою фарбою в червоний колір, а кислі – лужними в синій колір. При хорошому забарвленні мазків яскрава багатокольорова картина дозволяє вивчати морфологічні деталі клітин.

При диференціації клітин в забарвлених препаратах мають значення наступні ознаки:

– величина клітин – молоді клітини переважно більші ніж зрілі;

– форма клітин – частіше округло-овальна, рідше неправильна;

– ядерно-цитоплазматичне співвідношення – у молодих клітин збільшено в сторону ядра;

– хроматинова будова ядра – у молодих клітин малюнок ядра ніжний, розріджений, у зрілих – грубий, компактний;

– наявність або відсутність нуклеол в ядрі – у молодих, бласних клітинах в ядрі містяться нуклеоли, у зрілих їх немає.

– колір цитоплазми та наявність зернистості – цитоплазма молодих клітин базофільна, після дозрівання в більшості клітин стає оксифільною. Наявність зернистості є характерною для клітин гранулоцитарного ряду. Вона може бути нейтрорфільною, базофільною, еозинофільною і називається специфічною. Промієлоцити, моноцити, лімфоцити можуть містити азурофільну зернистість, яка називається неспецифічною.

Всі ці характеристики необхідно враховувати в комплексі. Дуже важливим є якість виготовлення мазка крові і якість його забарвлення.

Лейкопоез – це утворення і розвиток клітин лейкоцитарного ряду. Так як морфологічно лейкоцити мають різну будову, то їх поділяють на дві групи: гранулоцити і агранулоцити.

Розвиток клітин гранулоцитарного ряду.

Розглянемо розвиток клітин гранулоцитарного ряду. Родопочатковою клітиною гранулоцитарного ряду є мієлобласт (клітина IVкласу). Клітина округло-овальної форми, розміром 15-20 мкм цитоплазма базофільна. Ядро кругле, займає більшу частину клітини, має ніжну структуру хроматину ядра і має одну або декілька нуклеол.

По мірі розвитку клітина переходить в стадію промієлоцита. Клітина розміром 18-25 мкм, цитоплазма базофільна, ядро овальної форми, розташоване ексцентрично, має нуклеоли. На цій стадії диференціації починається формування специфічної зернистості: нейтрофільної, еозинофільної, базофільної.

Мієлоцит – більш зріла клітина цього ряду, розміром 12- 16 мкм. Ядро овальної форми, іноді бобовидне, розташоване ексцентрично, структура хроматину більш груба, нуклеоли відсутні. В цитоплазмі міститься зернистість – нейтрофільна, базофільна, еозинофільна. Нейтрофільна зернистість – фіолетового кольору, різнорідна, пиловидна; еозинофільна – оранжевого кольору, однорідна за розміром, формою, забарвленням; базофільна – темно-фіолетового кольору, груба, різнорідна.

Метамієлоцит – клітина діаметром 12-14 мкм, ядро бобоподібної форми, більш компактне за структурою, нуклеоли відсутні. В цитоплазмі зернистість – нейтрофільна, базофільна, еозинофільна.

Палочкоядерний гранулоцит – клітина діаметром 10-12 мкм, ядро у вигляді палички, часто вигнутої. Цитоплазма оксифільна, займає більшу частину цитоплазми. В залежності від виду зернистості, що міститься в цитоплазмі, розрізняють паличкоядерний нейтрофіл, паличкоядерний еозинофіл, паличкоядерний базофіл.

Сегментоядерний гранулоцит – клітина діаметром 8-12 мкм, ядро розділене на окремі сегменти (в нормі 3-7 сегментів). Ядерно-цитоплазматичне співвідношення зміщене в бік цитоплазми, в якій міститься специфічна зернистість. Розрізняють сегментоядерний нейтрофіл, сегментоядерний базофіл, сегментоядерний еозинофіл.

Морфологія клітин лімфоцитарного ряду.

Родопочатковою клітиною лімфоцитарного ряду є лімфобласт (клітина IV класу), розміром 15-20 мкм. Ядро округлої форми, має ніжну структуру хроматину і 1-2 нуклеоли. Цитоплазма базофільна, має перинуклеарну зону просвітлення, без зернистості.

Пролімфоцит – слідуюча генерація клітин цього ряду. Розмір клітин 11-12 мкм, ядро кругле, має більш грубу структуру хроматину, іноді містяться залишки нуклеол. Цитоплазма блакитного кольору, оточує ядро у вигляді вузького або більш широкого обідка, іноді містить азурофільну зернистість.

Лімфоцит – зріла клітина розміром від 7-9 мкм до 12-13 мкм залежно від величини цитоплазми. Ядро кругле, структура хроматину ядра груба, щільна, нуклеол не містить. Цитоплазма блакитного кольору, іноді містить азурофільну (неспецифічну) зернистість. Розрізняють лімфоцити вузькоплазменні, середньоплазменні та широкоплазменні.

Морфологія клітин моноцитарного ряду.

Родопочатковою клітиною моноцитарного ряду є монобласт (клітина IV класу), розміром 12-20 мкм, ядро округле, ніжної структури, має декілька нуклеол. Цитоплазма світло-блакитна, вузьким поясом оточує ядро.

Промоноцит має розміри 12-20 мкм. Ядро округле, пухке, із залишками нуклеол. Цитоплазма сіро-фіолетового кольору, широка, іноді містить азурофільну зернистість.

Моноцит – зріла клітина розміром 12-20 мкм. Ядро має розріджену структуру хроматину. Характерний поліморфізм ядра – тобто ядро може мати різноманітну форму: бобоподібну, округлу, підковоподібну. Цитоплазма сіро-фіолетового кольору, димчаста, інколи містить дрібну азурофільну зернистість.

Основну масу лейкоцитів у периферичній крові складають нейтрофільні гранулоцити – паличкоядерні і сегментоядерні. Тривалість життя нейтрофільних гранулоцитів в середньому 9-11 днів. У кров’яному руслі вони циркулюють від 30 хвилин до 2 днів, потім виходять в тканини, де і виконують захисну функцію.

Найважливішими функціями нейтрофільних гранулоцитів є здатність до фагоцитозу і утворення ряду ферментів, які мають бактерицидну дію, підсилюють мітотичну та рухливу активність клітин, покращують регенеративні процеси в тканинах.

Еозинофільних гранулоцитів в периферичній крові небагато і основні функції вони виконують не в кровотоці, а в тканинах. Приймають участь в імунних реакціях: попереджають генералізацію імунної відповіді, обмежуючи її місцевим процесом на рівні слизового і підепітеліального шару. Участь еозинофільних гранулоцитів в розвитку імунітету при гельмінтозах полягає в кілерному (цитотоксичному) ефекті цих клітин. Вони також мають фагоцитарну активність, але виражена вона значно слабкіше, ніж у нейтрофільних гранулоцитів.

Базофільні гранулоцити виявляються в лейкограмі не у всіх пацієнтів. Вони виробляють гепарин і гістамін, приймають участь в алергічних реакціях, у виробленні серотоніну, регулюють тонус судин.

Моноцити – достатньо багаточисленні клітини периферичної крові, які мають високу метаболічну активність. Здатність моноцитів до самостійного амебоїдному руху, до фагоцитозу залишок клітин, мілких чужородних тіл, малярійних плазмодій, мікобактерій туберкульозу визначає роль цих клітин в компенсаторних і захисних реакціях організму.

Лімфоцити в організмі людини виконують різні функції. Більшість із них є Т-лімфоцитами (тимусзалежними) – 50-70%, меншу частину складають В-лімфоцити – 15-25%. Т-лімфоцити приймають участь головним чином в реакціях клітинного імунітету, а В-лімфоцити – гуморального. Лімфоцити є центральним ланцьогом в специфічних імунологічних реакціях як попередники антитілоутворюючих клітин і як носії імунологічної пам’яті. Лімфоцити приймають участь в реакціях відторгнення трансплантанта і місцевих алергічних реакціях.

Контрольні запитання:

1. Який склад крові в нормі?

2. Яка фізіологічна роль крові в організмі?

3. Яка теорія лежить в основі сучасної схеми кровотворення?

4. За яким принципом побудована сучасна схема кровотворення?

5. Назвіть класи й ряди кровотворних клітин.

6. Які морфологічні особливості клітин перших трьох класів?

7. Які клітини відносять до четвертого класу і які їх морфологічні особливості?

8. Які морфологічні особливості клітин п’ятого класу схеми кровотворення?

9. Охарактеризуйте клітини шостого класу схеми кровотворення.

10. Які морфологічні ознаки мають значення при диференціації клітин крові?

11. Що таке лейкопоез? Які клітини належать до гранулоцитарного ряду?

12. Охарактеризуйте специфічну і неспецифічну зернистість.

13. Охарактеризуйте морфологію клітин лімфатичного і моноцитарного ряду.