Аортальний стеноз Довідник

Аортальний стеноз є поширеним клапанним захворюванням, що веде до обструкції відтоку крові з лівого шлуночка (ЛШ) серця в аорту.

Аортальний стеноз частіше діагностується в осіб похилого віку.

Аортальний стеноз: етіологія

• Вроджені аномалії розвитку аортального клапана (одностулковий/двостулковий аортальний клапан) — вроджений аортальний стеноз;
• кальцифікуючі ураження аортального клапана — набутий аортальний стеноз;
• ревматичні захворювання — набутий аортальний стеноз.

Аортальний стеноз у дітей зазвичай розвивається внаслідок вродженої патології розвитку. Вроджений аортальний стеноз може бути пов’язаний з аномаліями клапана або звуженням гирла аорти.

Двостулковий аортальний клапан є найчастішою причиною аортального стенозу у пацієнтів віком до 70 років у країнах з високим економічним розвитком. Надбана вада аортального клапана внаслідок перенесеного ревматизму є найбільш поширеною причиною аортальної вади в країнах, що розвиваються. Інші причини аортального стенозу включають алкаптонурію, системний червоний вовчак, охроноз, променеве ураження, гомозиготну ліпопротеїнемію II типу та метаболічні захворювання, такі як хвороба Фабрі. Також у дослідженнях показано, що порушення мінерального обміну, наприклад, при термінальній стадії ниркової недостатності, призводять до кальцифікації аортального клапана. Кальцифікуючий склероз діагностується у 1–2% пацієнтів віком 65 років та молодше та у 29% у пацієнтів віком 65 років та старших. Тяжкий аортальний стеноз діагностується у 2–9% пацієнтів віком від 75 років.

Обструкція відтоку з ЛШ може виникати вище або нижче за клапан — надклапанний і підклапанний стеноз відповідно. При гіпертрофічній кардіоміопатії може розвиватися динамічний підклапаний стеноз.

Аортальний стеноз: порушення гемодинаміки

Обструкція ЛШ внаслідок стенозу клапана зумовлює підвищення систолічного тиску в ЛШ, зниження тиску в аорті та підвищення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Підвищення постнавантаження, крім об’ємного навантаження ЛШ, призводить до збільшення маси ЛШ (гіпертрофії міокарда, ЛШ), що зрештою призводить до дисфункції та недостатності ЛШ. При цьому зростає потреба міокарда в кисні.

Прогноз при аортальному стенозі

Як швидко прогресує аортальний стеноз?

Для оцінки прогресування стенозу та стану серцевого м’яза пацієнтам з аортальним стенозом рекомендується регулярно проходити ехокардіоскопію (ехоКС):

• при легкому ступені аортального стенозу — 1 раз на 3 роки;
• при помірному стенозі — 1 раз на 1–2 роки;
• при тяжкому аортальному стенозі — 1 раз на 6–12 міс, а також у разі розвитку симптомів.

Швидкість прогресування аортального стенозу значно варіює.

Факторами ризику швидшого розвитку гемодинамічних порушень при аортальному стенозі є:

• літній вік;
• тяжка кальцифікація стулок;
• артеріальна гіпертензія;
• ожиріння;
• куріння;
• гіперліпідемія;
• ниркова недостатність;
• метаболічний синдром;
• підвищений рівень циркулюючого ліпопротеїну А;
• підвищена активність ліпопротеїну-А.

Допплерівська швидкість потоку крові в аорті є найсильнішим предиктором прогресування симптомів безсимптомних пацієнтів.

За оцінками експертів, середнє виживання без проведення протезування аортального клапана у пацієнтів з тяжким симптомним аортальним стенозом становить 1–3 роки після появи симптомів.

Зазвичай симптоми серцевої недостатності розвиваються поступово після тривалого безсимптомного латентного періоду близько 10–20 років. У тяжких випадках розвиваються легенева венозна гіпертензія та набряк легень.

Аортальний стеноз: симптоми

• Задишка при фізичному навантаженні;
• підвищена стомлюваність;
• біль у грудях (як правило, характер болю як при стенокардії);
• втрата свідомості (непритомність);
• пароксизмальна нічна задишка;
• ортопное.

Який характер болю при аортальному стенозі?

Больовий синдром при аортальному стенозі зазвичай має стенокардитичний характер. Стенокардія у хворих з аортальним стенозом розвивається внаслідок поєднання потреби у підвищеному надходженні кисню до гіпертрофованого міокарда та зниженні доставки кисню внаслідок надмірної компресії коронарних судин.

Непритомність розвивається внаслідок зниження церебральної перфузії, що пов’язано зі зниженням артеріального тиску під час навантаження через системну вазодилатацію та неадекватне збільшення серцевого викиду, пов’язаного зі стенозом. Також при тяжкому аортальному стенозі розвивається порушення функціонування барорецепторного механізму.

До позасерцевих симптомів аортального стенозу належать шлунково-кишкові кровотечі та симптоми розвитку церебральної емболії (ішемічного інсульту). Шлунково-кишкова кровотеча відмічається у пацієнтів з тяжким аортальним стенозом, вона часто пов’язана з ангіодисплазією або іншими судинними мальформаціями.

Церебральна емболія зазвичай є наслідком утворення мікротромбів на потовщенних двостулкових клапанах.

Також у пацієнтів з вадами аортального клапана підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту, особливо з двостулковим аортальним клапаном.

Аортальний стеноз: діагностика

Для діагностики аортального стенозу слід детально вивчити історію хвороби пацієнта, включаючи скарги та анамнез, провести фізикальне обстеження та низку додаткових методів обстеження.

При огляді при пальпації можна виявити підйом сонної артерії, повільно наростаючий, пізньопіковий і низькоамплітудний пульс на сонній артерії, pulsus parvus et tardus.

Аортальний стеноз: аускультація

Який шум вислуховується при аортальному стенозі?

• При аускультації другий тон серця може бути нерозщепленим і вислуховуватися як єдиний тон на вдиху. Можливе парадоксальне розщеплення другого тону серця.
• Грубий систолічний шум з максимумом над аортою. Серединний систолічний шум вигнання найкраще вислуховується у другому міжребер’ї праворуч із іррадіацією праворуч шиї.
• Феномен Галлавардіна — іррадіація високочастотних компонентів шуму до верхівки; при цьому низькочастотний компонент шуму краще вислуховується праворуч та над грудниною.
• Пом’якшення систолічного шуму при розвитку зниження систолічної функції ЛШ і зниженні ударного об’єму.

Аортальний стеноз: додаткові методи обстеження

• ЕхоКС залишається стандартним методом обстеження при аортальному стенозі. На основі даних ехоКС проводиться стратифікація пацієнтів для хірургічного втручання. ЕхоКС дозволяє візуалізувати анатомію клапана та тяжкість його кальцифікації, а також отримати пряму візуалізацію ділянки гирла аорти. Крім того, за допомогою ехоКС проводиться оцінка систолічної функції ЛШ та ризику розвитку легеневої гіпертензії.
• Тести з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл-тест) показані для виявлення симптомів та ознак стенокардії у безсимптомних пацієнтів з аортальним стенозом. При цьому вони протипоказані пацієнтам із симптомним аортальним стенозом.
• Комп’ютерна томографія (КТ) показана пацієнтам із кальцифікуючим ураженням аортального клапана.
• Магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця проводиться для оцінки маси, об’єму та функції ЛШ при неможливості отримати ці дані за допомогою ехоКС.

Аортальний стеноз: ступені

Таблиця. Ступені аортального стенозу

Аортальний стеноз: рекомендації

Медикаментозне лікування

У дослідженнях показано, що медикаментозна терапія істотно не впливає на прогресування захворювання при аортальному стенозі.

Пацієнтам з аортальним стенозом та серцевою недостатністю показані діуретики, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, сартани. Доза підбирається так, щоб уникнути гіпотензії. Дигоксин при аортальному стенозі показаний пацієнтам із серцевою недостатністю.

Які препарати протипоказані при аортальному стенозі?

Блокатори бета-адренорецепторів протипоказані при площі аортального отвору менше ніж 0,8 см 2 .

Пацієнтам з аортальним стенозом показані корекція атеросклеротичних факторів ризику та медикаментозна терапія для підтримки синусного ритму.

Основа терапії аортального стенозу — протезування аортального клапана.

Балонна аортальна вальвулопластика сприяє покращанню гемодинамічних показників та якості життя пацієнтів. При проведенні балонної аортальної вальвулопластики відзначається високий ризик рестенозу в середньому через 6–12 міс після проведення втручання.

Протезування аортального клапана рекомендується дорослим із симптоматичним аортальним стенозом, навіть за незначної вираженості симптомів.

Протезування аортального клапана також рекомендується безсимптомним пацієнтам з тяжким аортальним стенозом з фракцією викиду ЛШ (ФВ ЛШ) менше 50%, пацієнтам, яким проводилися аортокоронарне шунтування (АКШ) або будь-яка інша форма операції на серці, з позитивними навантажувальними тестами (тредміл-тест). Показання до проведення хірургічного втручання слід обговорити з пацієнтом, щоб він міг дати поінформовану згоду. Протезування аортального клапана може бути хірургічним або транскатетерним.

Після протезування у пацієнтів зменшується вираженість таких симптомів, як задишка при фізичному навантаженні та стенокардія, підвищується толерантність до фізичного навантаження. Також виявляють підвищення ФВ ЛШ.

Літній вік не слід вважати протипоказанням до операції.

Транскатетерне протезування найчастіше проводиться трансфеморальним доступом і є безпечнішим порівняно з хірургічним у пацієнтів з високим, а також проміжним ризиком розвитку ускладнень. Показання до протезування аортального клапана визначаються з урахуванням симптомів, ФВ ЛШ, ступеня стенозу та інших параметрів. При виборі типу втручання враховують клінічні характеристики хворого (вік, очікувану тривалість життя після проведення оперативного втручання, загальний стан здоров’я хворого), анатомічні особливості, відносні ризики хірургічного протезування та транскатетерної імплантації клапана, технічну та анатомічну можливість проведення транскатетерної імплантації клапана, досвід кардіохірурга та поінформовану згоду пацієнта. Зазвичай механічні протези рекомендуються за відсутності протипоказань до тривалої антикоагулянтної терапії. У той же час біологічні протези рекомендуються при неможливості тривалого проведення антикоагулянтної терапії (наприклад масивних кровотечах в анамнезі). Також біологічні протези рекомендовані при проведенні операції щодо тромбозу механічного клапана на тлі тривалої антикоагулянтної терапії.

Клінічна оцінка, проведення ехоКС рекомендуються пацієнтам із протезованими клапанами щорічно, а також у разі появи нових симптомів.

Тромбопрофілактика пацієнтам з механічними протезами клапанів проводиться із застосуванням антагоністів вітаміну К (варфарин). Пацієнтам з біологічним протезом аортального клапана, встановленим більше 3 міс тому, та супутньою фібриляцією передсердь можуть бути рекомендовані як антагоністи вітаміну К, так і нові оральні антикоагулянти (НОАК — прямі інгібітори фактора Ха: ривароксабан, апіксабан, едоксабан).

Також після проведення протезування аортального клапана показана антибіотикотерапія для профілактики розвитку інфекційного ендокардиту.

Диференційна діагностика

Більшість симптомів при аортальному стенозі подібні до симптомів інших захворювань, тому необхідно проводити диференційну діагностику з:

• ішемічною хворобою серця, у тому числі стенокардією;
• гіпертрофічною кардіоміопатією;
• захворюваннями легень.

Аортальний стеноз: ускладнення

Чим небезпечний аортальний стеноз?

При аортальному стенозі можливий розвиток таких ускладнень:

• раптова серцева смерть;
• серцева недостатність — одне з найчастіших ускладнень аортального стенозу;
• систолічна дисфункція ЛШ;
• гіпертрофія ЛШ;
• діастолічна дисфункція (розвивається вторинно по відношенню до гіпертрофії та фіброзу та часто зберігається навіть після протезування аортального клапана);
• легенева гіпертензія внаслідок хронічного підвищення діастолічного тиску наповнення ЛШ;
• порушення провідності за провідною системою серця;
• підвищений ризик інфекційного ендокардиту, особливо у пацієнтів із двостулковим аортальним клапаном;
• підвищений ризик кровотеч, особливо шлунково-кишкової кровотечі, через набутий синдром фон Віллебранда;
• тромбоемболічні ускладнення.

Вагітність при аортальному стенозі

Жінкам з аортальним стенозом необхідно проконсультуватися з кардіологом і, за наявності показань, — з кардіохірургом перед плануванням вагітності. За наявності показань корекція аортального стенозу має бути виконана до настання вагітності.

Чи потребуватиме заміни двостулкового аортального клапана?

Я щойно побачив свого серця. Рік тому вони сказали, що це 8 або 9. Тепер він сказав, що це десь близько 6. Сказав, що мені потрібно буде замінити, ймовірно, протягом 2 років. Просто цікаво, чи це правильно? Мені 64 роки, аортальний клапан двостулковий. Дякую – просто стурбований.

Надіслано Ларрі з Техасу 07

Виходячи з обмеженої доступної інформації, цілком імовірно, що вам знадобиться заміна аортального клапана протягом наступних двох років. Я погоджуюся з порадою вашого лікаря.

Двостулковий аортальний клапан: особливості утворення кальцинатів і патоморфологічні зміни структури клапана

Резюме. У публікації описано проблему кальцинозу аортального клапана (АК) у пацієнтів із двостулковим аортальним клапаном (ДАК). Наведено основні патогенетичні механізми кальцинозу АК, патоморфологічну картину хворих із ДАК. Встановлено, що гіаліноз, мукоїдні зміни основ­ної речовини сполучної тканини, мононуклеарна інфільтрація та склероз є основними патогістологічними змінами у пацієнтів із ДАК. Кальциноз АК може бути відсутнім у хворих із ДАК, а патогенез його виникнення потребує подальшого вивчення.

ВСТУП

Сьогодні лікарі часто мають справу з проблемою кальцифікації аортального клапана (АК). Статистичні дані свідчать про те, що у людей віком старше 55 років легкий ступінь кальцинозу АК діагностовано у 40%, тяжкий — у 13%, критичний — у 2,2% осіб. З практичної точки зору виникає логічне запитання — як слід розглядати ці зміни АК? Чи як прояв інших патологічних процесів, чи як самостійну форму ураження клапанів серця? Причиною кальцифікації найчастіше можуть бути кальцинуюча хвороба клапанів серця, ревматична хвороба серця, вроджені вади АК, зокрема двостулковий АК (Іванов В.П.та співавт., 2008; Siu S.C., Silversides C.K., 2010).

Двостулковий аортальний клапан (ДАК) — це вроджена серцева аномалія, поширеність якої становить 0,9–1,37% у загальній популяції, з переважним ураженням чоловіків. Виявлення ДАК має важливе клінічне значення, оскільки він пов’язаний із розвит­ком аортального стенозу чи регургітації, аневризми чи розшарування аорти, інфекційного ендокардиту. Більшість пацієнтів із ДАК потребують хірургічного втручання. У багатьох дослідженнях вважають, що у пацієнтів із ДАК швидко і рано формуються кальцинати стулок клапана. Проте патогенез виникнення кальцифікатів при ДАК недостатньо вивчений. В останній час встановлено роль оксидативного стресу в ранній кальцифікації ДАК. Однак є нові результати досліджень, які свідчать про те, що процес кальцифікації АК може мати подібність із патофізіологічними змінами, як при атеросклерозі (Білавка І.В. та співавт., 2009; Yuan S.M., Jing H., 2010; Rajamannan N.M., 2011).

Результати вивчення тканини кальцинованого АК свідчать, що існує декілька шляхів у формуванні кальцинозу, а саме диференціація міофібробластів в остеобластоподібні клітини, апоптоз мезенхіми АК та інфільтрація запальними клітинами. Встановлено, що мутації в NOTCH1 у хворих із ДАК пов’язані з ранньою і тяжкою кальцифікацією АК зі 100% пенетрантністю. NOTCH1 — представник NOTCH-родини зовнішньо-клітинної поверхні рецепторів — великі білки з кількома епідермальними факторами росту, що повторюються; внутрішньоклітинний домен, що складається з анкіринових повторів і трансактивований домен. NOTCH1 бере участь у процесі розвитку серцево-судинної системи, кісток і клітин крові. Це вкрай важливо для ендотеліально-мезенхімальної трансформації, що є у серцевих клапанах і особливо виражена в мезенхімі клапанів й ендокарді. Зниження NOTCH1-асоційованого сигналу і його пригнічення призводить до збільшення кальцифікації клапанів аорти. NOTCH1 зазвичай пригнічує ген, який кодує кістковий морфогенетичний протеїн 2 (BMP2), що є потужним проостеогенним чинником, асоційованим із кальцифікацією АК (Vishal N., Deepak S., 2009).

Існує гіпотеза, що TGF-β₁ — цитокін, який викликає кальцифікацію гладком’язових клітин, ініціює апоптоз інтерстиціальних клітин АК і сприяє його кальцифікації (Jian B. et al., 2003).

У сучасних дослідженнях встановлено, що експресія Toll-like receptors 2 (TLR2) і TLR4, прозапальна і проостеогенна відповідь до TLR2 і TLR4 у інтерстиціальних клітинах АК пов’язані з остеогенними фенотипічними змінами. Ці рецептори вродженого імунітету можуть відігравати важливу роль у кальцифікації АК та його стенозу у хворих із ДАК (Yang X., et al. 2009).

Тому актуальним є вивчення механізмів утворення кальцинатів і патоморфологічних особливостей структури АК при ДАК.

Мета роботи — вивчити патоморфологічні особливості структури АК у хворих із ДАК.

Об’єкт і методи дослідження

Обстежено 5 пацієнтів (4 чоловіки, 1 жінка) із ДАК віком від 34 до 68 років (середній вік — 46±13,1 року), які були прооперовані в 2010 р. у кардіохірургічному відділенні Львівської обласної клінічної лікарні з приводу критичного аортального стенозу, зумовленого кальцинозом АК. Усім хворим було проведено загальноклінічні обстеження до і після операції. Діагноз ДАК встановлювали за візуалізацією на ехокардіографії лише двох стулок як у систолу, так і в діа­столу на зображенні по короткій осі з пара­стернального доступу (ехокардіограф GE Healthcare, Vivid 3 Expert, 2005).

Клапани, видалені під час операції, фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну. Гістологічні препарати виготовляли шляхом стандартної гістологічної обробки із заливкою шматочків тканини у парафін і забарвленням зрізів еозином і гемато­ксиліном (методи спеціальних фарбувань: пікрофусцин за Вейгертом, комбінований метод за Вейгертом — ван Гізоном). Світлову мікроскопію проводили на мікроскопі «Leika». Мікрофотографування виконували за допомогою цифрової фотокамери «Leika».

Результати дослідження та їх обговорення

У всіх хворих під час ехокардіографічного обстеження виявлено ДАК, ознаки кальцинозу АК і критичний аортальний стеноз, які потребували ургентного хірургічного втручання. Під час хірургічного втручання встановлено такі зміни: ДАК у всіх 5 хворих, потовщення стулок і кальциноз АК — у 4, нерухомість стулок — у 4, середній отвір між клапанами становив 1,34±0,21см. Усім пацієнтам проведено декальцинацію та висічення хворих стулок АК, на одиночних швах імплантовано механічний протез АК.

Під час проведення патогістологічного дослідження виявлено такі морфологічні зміни: мукоїдне набухання основної речовини сполучної тканини — у всіх хворих, виражений гіаліноз та ознаки склерозу — у всіх 5 хворих, мононуклеари — гістіо­цити і лімфоцити, які розсіяні дифузно чи формують дрібні скупчення — у всіх хворих, дифузний запальний змішаноклітинний інфільтрат (нейтрофільні лейкоцити, еозинофіли, лімфоцити, гістіоцити) у 1 пацієнта, міксоматозні зміни — у 1 хворого, виражений кальциноз — у 2 хворих.

Патоморфологічні зміни пацієнтів із ДАК наведено на рис. 1–6.

Хвора, 39 років, ДАК: 1 — виражений гіаліноз; 2 — виражена базофілія основної речовини сполучної тканини; 3 — гістіоцити; 4 — фібробласти. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 40

Хворий, 45 років, ДАК: 1 — кальциноз, мікроструктура кальцію; 2 — виражений гіаліноз. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 10

Той же хворий, ДАК: 1 — кальциноз, мікроструктура кальцію; 2 — виражений гіаліноз; 3 — виражена базофілія основної речовини сполучної тканини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 40

Хворий, 34 роки, ДАК: 1 — змішаноклітинний запальний інфільтрат субендокардіальних відділів; 2 — виражений гіаліноз; 3 — виражена базофілія основної речовини сполучної тканини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 40

Хворий, 68 років, ДАК: 1 — кальциноз у тканині клапана; 2 — виражений гіаліноз; 3 — кальциноз; 4 — виражена базофілія основної речовини сполучної тканини. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 10

Хворий, 44 роки, ДАК: 1 — набряк стулки; 2 — міксоматозні зміни; 3 — виражена базофілія основної речовини сполучної тканини; 4 — ендотелій. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: ок. 10, об. 40

Підсумовуючи результати дослідження, слід відзначити, що основними патоморфологічними змінами АК були: мукоїдні зміни, гіаліноз основної речовини сполучної тканини, а також склероз та скупчення мононуклеарів (гістіоцитів і лімфоцитів). Отримані дані свідчать про тісний патогенетичний взаємозв’язок між розвитком і прогресуванням кальцинозу АК та ступенем дезорганізації сполучної тканини клапана (вираженістю мукоїдних змін, гіалінозу, склерозу) і запаленням. Кальцинати патогістологічно виявлено лише у 2 із 5 хворих із ДАК, хоча клінічно встановлено у всіх хворих. Це свідчить про те, що критичний аортальний стеноз АК може виникати у разі відсутності кальцинатів у стулках клапанів, за наявності запалення і склерозу.

Для детальнішого аналізу цієї проблеми необхідно провести імуноморфологічне дослідження структури клапана при ДАК, що буде метою наших подальших досліджень.

Висновки

У пацієнтів із ДАК ехокардіографічне обстеження є методом вибору для діагностики, а протезування АК — для корекції стенотичних змін.

Мукоїдні зміни основної речовини, гіаліноз сполучної тканини, склероз і мононуклеарна інфільтрація є основними патоморфологічними змінами у хворих із ДАК.

Кальциноз АК може бути відсутнім у хворих із ДАК, а патогенез його виникнення потребує подальшого вивчення.

Список використаної літератури

Білавка І.В., Кравченко І.М., Зербіно Д.Д. (2009) Двостулковий аортальний клапан: клінічна патологія. Ліки України, 4: 69–73.
Іванов В.П., Юзвишина О.В., Габчак О.Л. (2008) Кальцинуюча хвороба клапанів серця: сучасні погляди на етіопатогенез. Укр. мед. часопис, 5(67): 102–107.
Jian B., Narula N., Li Q.Y. et al. (2003) Progression of aortic valve stenosis: TGF-beta1 is present in calcified aortic valve cusps and promotes aortic valve interstitial cell calcification via apoptosis. Ann. Thorac. Surg., 75(2):457–465.
Rajamannan N.M. (2011) Bicuspid aortic valve disease: the role of oxidative stress in Lrp5 bone formation. Cardiovasc. pathol., 21 (1): 59–61.
Siu S.C., Silversides C.K. (2010) Bicuspid aortic valve disease. J. Am. Coll. Cardiol., 55(25): 2789–2800.
Vishal Nigam, Deepak Srivastava (2009) Notch1 Represses Osteogenic Pathways in Aortic Valve Cells. J. Mol. Cell. Cardiol., 47(6): 828–834.
Yang X., Fullerton D.A., Su X. et al. (2009) Pro-osteogenic phenotype of human aortic valve interstitial cells is associated with higher levels of Toll-like receptors 2 and 4 and enhanced expression of bone morphogenetic protein 2. J. Am. Coll. Cardiol., 53(6): 491–500.
Yuan S.M., Jing H. (2010) The bicuspid aortic valve and related disorders. São Paulo Med. J., 128(5): 296–301.

ДВУСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН: ОСОБЕННОСТИ ОБРАЗОВАНИЯ КАЛЬЦИНАТОВ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ КЛАПАНА

Р.К. Жураев, П.В. Кузык, Д.В. Аверчук, Л.В. Поваляшко

Резюме. В публикации описано проблему кальциноза аортального клапана (АК) у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном (ДАК). Приведены основные патогенетические механизмы кальциноза АК, патоморфологическую картину больных с ДАК. Установлено, что гиалиноз, мукоидные изменения основного вещества соединительной ткани, мононуклеарная инфильтрация и склероз являются основными патогистологическими изменениями у пациентов с ДАК. Кальциноз АК может отсутствовать у больных с ДАК, а патогенез его возникновения требует дальнейшего изучения.

двустворчатый аортальный клапан, патогистологические изменения, кальциноз, патогенез.

Адреса для листування:
Жураєв Рустам Курбанович
79008, Львів, вул. Різьб’ярська, 5/5
Еmail: [email protected]